Гиппокампальный склероз- самый "модный тренд" неврологии и радиологии сейчас, между прочим. Мы тут между собой конкурируем, кто же первый "видел гиппокамп", а общественность равнодушна... А на западе есть целые официальные сообщества "любителей гиппокампов"...
думаю что это эпилептический
думаю что это эпилептический статус но нужна динамика через 2-3 безэпилептических недель
а тот случай который ты указала тот и этот -один и тотже человек или как?
IT, а вариант герпетического
IT, а вариант герпетического енцефалита тут не может быть? При склерозе гипокампа должно быть обьемное уменшение, а тут вроде как симметрично, или для этого нужно больше времени? Для моего понимания это сложная тема, но интересная и актуальная, т.к. неколько раз по КТ видела ассимметрию этих отделов мозга и была клиника эпилепсии, гипокамп был маленький, борозны расширены и височный рог углублен, расценила это как медиальный височный склероз.
Вы смотрите только на головки гиппокампов (представлена в основном эта область, где масс и очаг накопления), но есть пару срезов на уровне тел каудальнее- там не симметрично. Плюс: гиппокампальный склероз проявляется не только объемным уменьшением гиппокампа. Некоторые моменты по кт уточнить невозможно технически, кт при эпилепсии, к сожалению- ((((((. Если только изменения выраженные, то да. Это мое индивидуальное мнение.
Мне кажется вы правильно
Мне кажется вы правильно выставили в диф.ряд ФКД и ДНЕТ, я бы даже поставила на первое место ДНЕТ, контрастирование можно расценивать как нейрорадиологический маркер ДНЕТ, это образование в себе содержит диспластические клетки и нейроглию и чем больше диспластических клеток тем менее оно способно к контрастному усилению, может это тот самый случай, а по литературным даным ДНЕТ может внешне практически полностью мимикрировать ФКД. Относительно других причин это могут быть ганглоглиомы, олигодендроглиомы, но там в структуре все-таки пребладает кистозный компонент, чего нет в данном случае. Еще описывают как вариан астроцитомы I II, вот по этому поводу не зню, может на последнее место в диф. диагнозе и можно поставить, хотя там должен же быть хоть небольшой масс эффект и перифокальный отек. Против энцефалита длительный анамнез выявляемых изменений, ведь и раньше они были на МРТ, пусть их и не контрастировали. За опухолевый характер поражения может быть клиника неуклонно прогрессирующей эпилепсии и плохая поддаваемость лечению, но это относительно.
Спасибо за ваш комментарий.
Спасибо за ваш комментарий. Небольшой масс-эффект там есть все-же, можно сравнить медиальные контуры структур в коронарной проекции. А как ваше мнение насчет не только ФКД ИЛИ ДНЕТ, а ФКД И Днет? Обидно, что нет верификации по первому случаю- хотелось бы отталкиваться от личного опыта уже с морфологией...
В книжке проф. Алиханова
В книжке проф. Алиханова нашла: выделяют ассоциированые ФКД, т.е. различные варианты кортикальной дисгенезии сосуществующие в тесном топографическом родстве (и порой теряющие четкое гистологическое разделение между собой), чаще всего классическая тейлоровская или балонно-клеточная ФКД сочетаются с глиомамии и гиппокампальным глиозом, образуя ФКД ассоциаты.
Гиппокамп (hippocampus) является областью в головном мозге человека, которая отвечает прежде всего за память, является частью лимбической системы, связан также с регуляцией эмоциональных ответов. Гиппокамп по форме напоминает морского конька, располагается во внутренней части височной области мозга. Гиппокамп является главным из отделов мозга по хранению долгосрочной информации. Считается также, что гиппокамп отвечает за пространственную ориентацию.
В гиппокампе присутствует два основных вида активности: тета-режим и большая нерегулярная активность (БНА). Тета-режимы проявляются в основном в состоянии активности, а также в период быстрого сна. При тета-режимах электроэнцефалограмма показывает наличие больших волн с диапазоном частот от 6 до 9 Герц. При этом основная группа нейронов показывает разреженную активность, т.е. в короткие промежутки времени большинство клеток неактивны, в то время, как небольшая часть нейронов проявляет повышенную активность. В данном режиме активная клетка обладает такой активностью от полу секунды до нескольких секунд.
БНА-режимы имеют место быть в период длинного сна, а также в период спокойного бодрствования (отдых, прием пищи).
У человека два гиппокампа - по одному на каждой стороне мозга. Оба гиппокампа связаны между собой комиссуральными нервными волокнами. Гиппокамп состоит из плотно уложенных клеток в ленточную структуру, которая тянется вдоль медиальной стенки нижнего рога бокового желудочка мозга в переднезаднем направлении. Основная масса нервных клеток гиппокампа это пирамидные нейроны и полиморфные клетки. В зубчатой извилине основной тип клеток это зернистые клетки. Кроме клеток указанных типов в гиппокампе присутствуют ГАМКергические вставочные нейроны, которые неимение отношение к какому-либо клеточному слою. Эти клетки содержат различные нейропептиды, кальцийсвязывающий белок и конечно же нейромедиатор ГАМК.
Гиппокамп располагается под корой головного мозга и состоит из двух частей: зубчатая извилина и Аммонов рог. С анатомической стороны, гиппокамп является развитием коры головного мозга. Структуры, выстилающие границу коры мозга входят в лимбической систему. Гиппокамп анатомически связан с отделами головного мозга, отвечающими за эмоциональное поведение. Гиппокамп содержит четыре основные зоны: CA1, CA2, CA3, CA4.
Энторинальная кора , расположенная в парагиппокампальной извилине считается частью гиппокампа, благодаря своим анатомическим соединениям. Энторинальная кора тщательно взаимно связана с другими отделами головного мозга. Также известно, что медиальное септальное ядро, передний ядерный комплекс, объединяющее ядро таламуса, супрамаммилярное ядро гипоталамуса, ядра шва и голубое пятно в стволе головного мозга направляют аксоны в энторинальную кору. Основной выходящий путь аксонов энторинальной коры исходит из больших пирамидальных клеток слоя II, который как бы перфорирует субикулум и плотно выдаётся в зернистые клетки в зубчатой извилине, верхние дендриты CA3 получают менее плотные проекции, а апикальные дендриты CA1 получают еще более редкую проекцию. Таким образом, проводящий путь использует энторинальную кору в качестве основного связующего элемента между гиппокампом и другими частями коры головного мозга. Аксоны зубчатых зернистых клеток передают информацию из энторинальной коры на иглистых волосках, выходящих из проксимального апикального дендрита CA3 пирамидальных клеток. После чего аксоны CA3 выходят из глубокой части клеточного тела и образуют петли вверх - туда, где находятся апикальные дендриты, затем весь путь тянется назад в глубокие слои энторинальной коры в коллатерали Шаффера, завершая взаимное замыкание. Зона CA1 также посылает аксоны обратно в энторинальную кору, но в данном случае они более редкие, чем выходы CA3.
Следует отметить, что поток информации в гиппокампе из энторинальной коры значительно однонаправленный с сигналами которые распространяются через несколько плотной уложенных слой клеток, сначала к зубчатой извилине, после чего к слою CA3, затем к слою CA1, далее к субикулуму и после этого из гиппокампа к энторинальной коре, в основном обеспечивая пролегание CA3 аксонов. Каждый этот слой имеет сложную внутреннюю схему и обширные продольные соединения. Очень важный большой выходящий путь идёт в латеральную септальную зону и в маммилярное тело гипоталамуса. Гиппокамп получает модулирующие входящие пути серотонина, дофамина и норадреналина, а также от ядер таламуса в слое CA1. Очень важная проекция идёт от медиальной септальной зоны, посылающая холинергические и габаергические волокна всем частям гиппокампа. Входы от септальной зоны имеют важнейшее значение в контроле физиологического состояния гиппокампа. Травмы и нарушения в этой зоне могут полностью прекратить тета-ритмы гиппокампа и создать серьёзные проблемы с памятью.
Также в гиппокампе существуют другие соединения, которые играют очень важную роль в его функциях. На некотором расстоянии от выхода в энторинальную кору располагаются другие выходы, идущие в другие корковые области, в том числе и в префронтальную кору. Кортикальная область, прилегающая к гиппокампу носит название парагиппокампальной извилины или парагиппокамп. Парагиппокамп включает в себя энторинальную кору, перирхинальную кору, получившую своё название благодаря близкому расположению с обонятельной извилиной. Перирхинальная кора отвечает за визуальное распознавание сложных объектов. Существуют доказательства того, что парагиппокамп выполняет отдельную от самого гиппокампа функцию по запоминанию, так как только повреждение обоих гиппокампов и парагиппокампа приводит к полной потери памяти.
Функции гиппокампа
Самые первые теории о роли гиппокампа в жизни человека заключались в том, что он отвечает за обоняние. Но проведенные анатомические исследования поставили эту теорию под сомнение. Дело в том, что исследования не нашли прямой связи гиппокампа с обонятельной луковицей. Но все же дальнейшие исследования показали, что обонятельная луковица имеет некоторые проекции в вентральную часть энторинальной коры, а слой CA1 в вентральной части гиппокампа посылает аксоны в основную обонятельную луковицу, переднее обонятельное ядро и в первичную обонятельную кору мозга. По прежнему не исключается определенная роль гиппокампа в обонятельных реакциях, а именно в запоминании запахов, но многие специалисты продолжают считать, что основная роль гиппокампа это обонятельная функция.
Следующая теория, которая на данный момент является основной говорит о том, что основная функция гиппокампа это формирование памяти. Эта теория многократно была доказана в ходе различных наблюдений за людьми, которые были подвержены хирургическому вмешательству в гиппокамп, либо стали жертвами несчастных случаев или болезней, так или иначе затронувших гиппокамп. Во всех случаях наблюдалась стойкая потеря памяти. Известный пример этому - пациент Генри Молисон, которому была проведена операция по удалению части гиппокампа с целью избавления от эпилептических припадков. После этой операции Генри стал страдать ретроградной амнезией. Он просто перестал запоминать события, происходящие после операции, но отлично помнил свое детство и все, что происходило до операции.
Нейробиологи и психологи единогласно соглашаются с тем, что гиппокамп играет важную роль в формировании новых воспоминаний (эпизодическая или автобиографическая память). Некоторые исследователи расценивают гиппокамп как часть системы памяти височной доли, ответственной за общую декларативную память (воспоминания, которые могут быть явно выражены словами - включающие например, память для фактов в дополнении к эпизодической памяти). У каждого человека гиппокамп имеет двойную структуру - он расположен в обоих полушариях мозга. При повреждении например, гиппокампа в одном полушарии, мозг может сохранять почти нормальную функцию памяти. Но при повреждении обоих частей гиппокампа возникают серьезные проблемы с новыми запоминаниями. При это более старые события человек прекрасно помнит, что говорит о том, что со временем часть памяти переходит из гиппокампа в другие отделы мозга. Следует при этом отметить, что повреждение гиппокампа не приводит к утрачиванию возможностей к осваиванию некоторых навыков, например игра на музыкальном инструменте. Это говорит о том, что такая память зависит от других отделов мозга, а не только от гиппокампа.
Проведенные многолетние исследования кроме того показали, что гиппокамп играет важную роль в пространственной ориентации. Так известно, что в гиппокампе есть области нейронов, под названием пространственные нейроны, которые чувствительны к определенным пространственным местам. Гиппокамп обеспечивает пространственную ориентацию и запоминание определенных мест в пространстве.
Патологии гиппокампа
Не только такие возрастные патологии, как болезнь Альцгеймера (для которых разрушение гиппокампа является одним из ранних признаков заболевания) оказывают серьезное воздействие на многие виды восприятия, но даже обычное старение связано с постепенным снижением некоторых видов памяти, в том числе эпизодической и краткосрочной памяти. Так как гиппокамп играет важную роль в формировании памяти, ученые связывают возрастные расстройства памяти с физическим ухудшением состояния гиппокампа. Первоначальные исследования обнаруживали значительную потерю нейронов в гиппокампе у пожилых людей, но новые исследования показали, что такие потери минимальны. Другие исследования показывали, что у пожилых людей происходит значительное уменьшение гиппокампа, но вновь проведенные аналогичные исследования такой тенденции не нашли.
Стресс, особенно хронический, может приводить к атрофии некоторых дендритов в гиппокампе. Это связано с тем, что в гиппокампе содержится большое количество глюкокортикоидных рецепторов. Из-за постоянного стресса стероиды, обусловленные им влияют на гиппокамп несколькими способами: снижают возбудимость отдельных нейронов гиппокампа, ингибируют процесс нейрогенеза в зубчатой извилине и вызывают атрофию дендритов в пирамидальных клетках зоны CA3. Проведенные исследования показали, что у людей, которые переживали длительный стресс атрофия гиппокампа была значительно выше других областей мозга. Такие негативные процессы могут приводить к депрессии и даже к шизофрении. Атрофия гиппокампа наблюдалась у пациентов с синдромом Кушинга (высокий уровень кортизола в крови).
Эпилепсия часто связывается с гиппокампом. При эпилептических припадках часто наблюдается склероз отдельных областей гиппокампа.
Шизофрения наблюдается у людей с аномально маленьким гиппокампом. Но до настоящего времени точная связь шизофрении с гиппокампом не установлена.
В результате внезапного застоя крови в областях мозга может возникать острая амнезия, вызванная ишемией в структурах гиппокампа.
При изучении человеческого головного мозга ученые установили, что даже самый мощный компьютер не может сравниться с этой частью человеческого тела. Исследователи обратили особое внимание на небольшую структуру мозга, называемую .
(с) Shutterstock
Что такое гиппокамп?
Гиппокамп расположен в нижней средней части мозга, известной как височная доля, с двух стороны. Размер гиппокампа составляет 1/100 размера коры головного мозга и состоит из трех слоев с характерными пирамидальными клетками.
Люди знали о гиппокампе в течение 4-х веков, что делает его одним из наиболее изученных участков головного мозга. Его основные функции включают обучение и память.
В 1950-е годы одному больному с эпилепсией, которому не помогло лечение, решили провести операцию на головном мозге. Часть мозга, которая, казалось, вызывала эпилептические припадки, была удалена. Это были гиппокампы.
Пациент восстановился после операции, но у него появились серьезные проблемы с памятью. Он помнил свое раннее детство, но не мог вспомнить, сколько ему лет. Что еще более важно, он не мог вспомнить новые события или слова. Больной даже забывал, что он недавно говорил. После его смерти в 2008 году ученым удалось значительно расширить понимание памяти и болезни мозга.
Гиппокамп является частью лимбической системы, которая включает в себя область головного мозга, связанную с чувствами и реакцией. Расположенная на периферии коры, лимбическая система включает в себя гипоталамус и миндалину. Эти структуры помогают контролировать различные функции тела, такие как эндокринная система.
Функции гиппокампа
Гиппокамп участвует в двух определенных видах памяти: декларативная память и пространственная память.
Декларативная память связана с фактами и событиями. Изучение того, как запоминать речь или линию в игре, является хорошим примером декларативной памяти в действии.
Пространственная память связана с запоминанием маршрута, например, когда водитель такси может помнить маршрут города. Исследователи теперь могут сказать, что пространственная память сохраняется в правом гиппокампе.
Гиппокамп также играет другую важную роль в памяти. Это место, где краткосрочные воспоминания превращаются в долгосрочные, а затем сохраняются в другой области головного мозга. Раньше считалось, что новые нервные клетки развиваются только в эмбрионах или у детей младшего возраста, но новые исследования показали, что нервные клетки развиваются в течение всей взрослой жизни. Гиппокамп является одним из немногих мест в головном мозге, где образуются новые нервные клетки.
При повреждении гиппокампа, вызванного заболеваниями или травмами, у человека могут появиться проблемы с памятью. Они не могут вспомнить недавние события, но помнят о событиях, которые произошли давно.
Транзиторная глобальная амнезия является специфической формой потери памяти, которая развивается внезапно, казалось бы, сама по себе. У большинства пациентов с транзиторной глобальной амнезией память восстанавливается, но исследователям не совсем ясно, почему это происходит.
(с) Wikimedia/Life Sciences Database
Болезни, поражающие гиппокамп
Гиппокамп является чувствительной областью головного мозга, на него могут оказывать негативное воздействие многие различные состояния, в том числе длительное воздействие сильного стресса.
Три заболевания, которые влияет на способность гиппокампа выполнять свою функцию:
- Болезнь Альцгеймера;
- Депрессия.
Болезнь Альцгеймера является ведущей причиной слабоумия и потери памяти. По мере прогрессирования болезни пораженные участки головного мозга начинают уменьшаться. Гиппокамп теряет объем и не в состоянии нормально функционировать.
Существует тесная связь между гиппокампом и эпилепсией . У 50 — 75 % пациентов, страдающих эпилепсией, после вскрытия были обнаружены повреждения гиппокампа. Как отмечают исследователи, пока не ясно, эпилепсия является причиной или следствием повреждения гиппокампа.
Гиппокамп также теряет объем в случаях тяжелой депрессии.
Существует немало доказательств того, что стресс оказывает негативное влияние на гиппокамп. Так, , а люди с болезнью Кушинга имеют ряд симптомов, связанных с высоким уровнем кортизола. Этот гормон вырабатывается, когда люди находятся в состоянии стресса. Один из симптомов — это уменьшение размеров гиппокампа. В настоящее время гиппокамп является предметом новых исследований. Ученые считают, что физические упражнения в пожилом возрасте могут укрепить способность этой структуры генерировать новые нервные клетки. Это позволило бы сохранить и потенциально улучшить память.
Литература
- Anand, Kuljeet Singh, and Vikas Dhikav. « Hippocampus in health and disease: An overview » Annals of Indian Academy of Neurology 15.4 (2012): 239.
- Duzel, Emrah, Henriette van Praag, and Michael Sendtner. « Can physical exercise in old age improve memory and hippocampal function? » Brain (2016): awv407.
- Ming, Guo-li, and Hongjun Song. « Adult neurogenesis in the mammalian brain: significant answers and significant questions » Neuron 70.4 (2011): 687-702.
- Piskunov, Aleksey, et al. « Chronic combined stress induces selective and long-lasting inflammatory response evoked by changes in corticosterone accumulation and signaling in rat hippocampus » Metabolic brain disease 31.2 (2016): 445−454.
- Sapolsky, Robert M. « Depression, antidepressants, and the shrinking hippocampus » Proceedings of the National Academy of Sciences 98.22 (2001): 12320-12322.
Понравилась новость? Читайте нас в Facebook
Ключевые слова
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА / PARKINSON"S DISEASE / ДИФФУЗИОННО-ТЕНЗОРНАЯ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ / DIFFUSION TENSOR IMAGING / ФРАКЦИОННАЯ АНИЗОТРОПИЯ / FRACTIONAL ANISOTROPY / КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ / COGNITIVE IMPAIRMENT / ДЕМЕНЦИЯ / DEMENTIAАннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы - Мазуренко Е.В., Пономарев В.В., Сакович Р.А.
Диффузионно-тензорная МРТ новый метод нейровизуализации, позволяющий оценить микроструктурные нарушения головного мозга in vivo. Для выявления роли микроструктурного поражения белого вещества в развитии когнитивных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона обследовали 40 человек с данным заболеванием и 30 здоровых людей. Обследование включало исследование когнитивного статуса, аффективных расстройств и анализ показателей ДТ-МРТ в 36 значимых областях головного мозга. Выявлено, что различный профиль развивающихся когнитивных нарушений обусловлен особенностями трактографического паттерна микроструктурного поражения головного мозга нарушения памяти сопровождаются снижением фракционной анизотропии в левой височной доле и повышением измеряемого коэффициента диффузии в гиппокампе. Выявлена роль мозолистого тела в генезе нарушений ряда когнитивных функций (внимание, память, исполнительные функции) при болезни Паркинсона , а также роль поясной извилины, передних и задних отделов поясного пучка в развитии когнитивных нарушений и аффективных расстройств у обследованных пациентов. Выявленный симптом «обрыва восходящих волокон мозолистого тела» может являться нейровизуализационным биомаркером развивающейся деменции при болезни Паркинсона .
Похожие темы научных работ по клинической медицине, автор научной работы - Мазуренко Е.В., Пономарев В.В., Сакович Р.А.
-
Взаимосвязь микро- и макроструктурных церебральных магнитно-резонансных показателей с клиническим и функциональным статусом больных в остром периоде ишемического инсульта
2015 / Кулеш Алексей Александрович, Дробаха Виктор Евгеньевич, Шестаков Владимир Васильевич -
Субклинические церебральные проявления и поражение головного мозга при асимптомной впервые диагностированной артериальной гипертензии
2016 / Добрынина Л.А., Гнедовская Е.В., Сергеева А.Н., Кротенкова М.В., Пирадов М.А. -
Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона
2014 / Мазуренко Е.В., Пономарев В.В., Сакович Р.А. -
Кортикальная церебральная атрофия у пациентов с болезнью Паркинсона: новые возможности прижизненной диагностики
2013 / Труфанов Артем Геннадьевич, Литвиненко И. В., Одинак М. М., Воронков Л. В., Хаимов Д. А., Ефимцев А. Ю., Фокин В. А. -
Поражение головного мозга как органа-мишени у пациентов среднего возраста с неосложненной артериальной гипертонией
2017 / Остроумова Т.М., Парфенов В.А., Перепелова Е.М., Перепелов В.А., Остроумова О.Д. -
Структурные и метаболические особенности головного мозга при болезни Паркинсона по данным магниторезонансной томографии и магниторезонансной спектроскопии in vivo
2011 / Рожкова З.З., Карабань Н.В., Карабань И.Н. -
Нейровизуализационные аспекты некоторых психических нарушений
2017 / Тарумов Д.А., Ятманов А.Н., Мананцев П.А. -
Современные методы нейровизуализации в психиатрической практике
2010 / Шамрей Владислав Казимирович, Труфанов Геннадий Евгеньевич, Абриталин Евгений Юрьевич, Корзенев Современные Методы Аркадий Владимирович - 2012 / Бирюков А. Н.
-
Сравнительный анализ дислокации, локальной атрофии мозолистого тела и когнитивных расстройств у нейроонкологических больных
2012 / Бирюков А. Н.
MR diffusion tensor imaging in diagnostics of cognitive impairment in patients with Parkinson’s disease
Diffusion tensor imaging (DTI) is a new neuroimaging technique capable to evaluate the microstructural brain damage in vivo. To identify the role of white-matter lesions in the cognitive impairment in Parkinson’s disease (PD) we examined 40 PD patients and 30 age-matched healthy controls with DTI and comprehensive cognitive evaluation. DTI parameters were analyzed in 36 regions of interests. Different profile of cognitive impairment was due to different patterns of microstructural brain alteration memory impairment associated with significantly lower fractional anisotropy in the left temporal lobe and higher apparent diffusion coefficient in the hippocampus. We have identified the role of the genu of the corpus callosum in the development of cognitive impairment in PD and revealed a number of cognitive functions that were violated in its lesion (attention, memory, executive functions), as well as the role of the cingulum and the anterior and posterior cingulum bundles in cognitive impairment and affective disorders in PD. We found the «corpus callosum fibers rupture sign», which may be useful biomarker of dementia in PD.
Несмотря на то что функция памяти не локализована в каком-то определенном участке мозга, некоторые его области играют ключевые роли в функционировании памяти. Главными из них являются гиппокамп и кора височной доли.
Гиппокамп - это важнейший элемент нервной системы (включая префронтальную кору), участвующий в процессах памяти. Неудивительно, что ученые, исследующие умеренные когнитивные нарушения (УКН), в первую очередь обратили внимание на структуру и активность гиппокампа Основной вопрос, которым они задаются, звучит так: повреждается ли гиппокамп при УКН и изменяются ли процессы его функционирования?
Рис. 13. Расположение гиппокампа в мозге
Гиппокамп состоит из миллионов мозговых клеток. МРТ, измеряющая количество серого вещества, может показать нам, существует ли связь между сокращением объема гиппокампа и болезнью Альцгеймера .
Одна недавняя научная работа объединила в себе результаты шести длительных исследований, в рамках которых отслеживалось уменьшение объема гиппокампа у пациентов с умеренными когнитивными нарушениями с течением времени. При этом у кого-то из них развилась болезнь Альцгеймера, а у некоторых нет.
Ученые также обращали внимание на другие структуры мозга, но гиппокамп и окружающая его кора головного мозга оказались единственными областями, демонстрировавшими прямую связь с умеренными когнитивными нарушениями и, позже, с болезнью Альцгеймера.
Таким образом, результаты МРТ позволяют утверждать:
уменьшение объема серого вещества в гиппокампе коррелирует с развитием болезни Альцгеймера спустя несколько лет.
Лондонский институт психиатрии провел исследование с участием 103 пациентов, страдающих УКН. Ученых интересовал не объем гиппокампа, а его форма. Изменения в мозговой ткани, вызываемые болезнью Альцгеймера, влияли на форму гиппокампа, которую измеряла специальная компьютерная программа.
В 80% случаев у пациентов с аномальной формой гиппокампа в течение года развивалась болезнь Альцгеймера.
Помимо серых и белых клеток в нашем мозге существуют и другие виды вещества, играющие важную роль в обмене веществ и передаче нервных стимулов. Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) позволяет ученым измерять концентрацию таких веществ. Вместе с моим коллегой я провел сравнительный анализ результатов всех МРС-исследований с участием пациентов с УКН и их здоровых сверстников. Мы обнаружили, что сокращение объема гиппокампа происходит в связи с потерей материи, отвечающей за эффективный обмен веществ . Как уже говорилось выше, у людей с болезнью Альцгеймера сокращение объема выражено куда более явно.
Другая группа исследователей доказала, что с возрастом в нашем организме замедляется выработка важного нейротрансмиттера - ацетилхолина. Ацетилхолин играет роль не только в процессах запоминания и обучения, но и в активации мышц.
При болезни Альцгеймера нейроны, производящие ацетилхолин, повреждаются , что значительно ухудшает функционирование нейротрансмиттера. Соответственно, лекарства против болезни Альцгеймера должны имитировать свойства ацетилхолина.
Еще одно важное изменение, происходящее со стареющим мозгом, - это формирование «клубков» или «бляшек» в мозговой ткани .
Как можно понять из названий, клубки - это перекрученные нефункциональные транспортные белки (которые выглядят как нити и находятся в нейронах), а бляшки состоят из нерастворимых компонентов белков.
При болезни Альцгеймера такие белки становятся аномальными и повреждают мозг Мы пока не уверены, как именно это происходит, но уже знаем, что наследственность играет в этом определенную роль.
На рисунке внизу показано, как бляшки, клубки и снижение числа нейронов выглядят при здоровом старении, при УКН (предвестнике болезни Альцгеймера) и непосредственно при болезни Альцгеймера.
В мозге здорового молодого человека отсутствуют клубки и бляшки; при нормальном старении их количество немного возрастает; у пациентов с УКН оно увеличивается еще больше, в основном в височной доле; а у пациентов с болезнью Альцгеймера клубки и бляшки распространяются по всему мозгу
Изображение в правом верхнем углу показывает мозг 80-летнего человека, не страдающего от когнитивных расстройств; в левом нижнем - пациента, испытывающего трудности с памятью, но не страдающего деменцией; а в правом нижнем - пациента с деменцией.
Здесь следует отметить следующие особенности.
- Чем сильнее проявляется спад когнитивной функции, тем больше бляшек, клубков и областей с отмирающими нейронами обнаруживается в мозге.
- Бляшки и клубки располагаются по-разному. У человека с УКН сильнее всего страдает гиппокамп, а у пациентов с болезнью Альцгеймера поражается куда большая часть мозга.
- При болезни Альцгеймера часто возникает воспаление мозговой ткани, не характерное для нормального старения.
Логично было бы предположить, что наличие белковых бляшек указывает на снижение когнитивных функций . То есть чем больше бляшек образуется в мозге, тем хуже у человека становятся память и внимание.
Однако здесь стоит задать важный вопрос. Верно ли это только для пациентов с деменцией или также и для людей с другими формами белковых образований, часто встречающихся у вполне здоровых пожилых людей? До последнего времени проблема состояла в том, что определить количество и состав таких образований можно было только в результате вскрытия.
Процесс их формирования нереально было отследить по мере старения человека К счастью, сегодня разработаны специальные технологии сканирования мозга, позволяющие измерить уровень протеиновой аккумуляции. Исследователи из Национального института старения США применили эту технологию для изучения мозга 57 человек в возрасте около 80 лет. Для этих испытуемых также были доступны результаты тестов на когнитивные способности, проведенных одиннадцатью годами ранее.
Исследования показали, что чем старше человек, тем больше белковых образований накапливается в его мозге, и объем таких образований коррелирует со степенью снижения когнитивных способностей за одиннадцать лет.
Исследование доказало, что не только значительное увеличение числа белковых образований (как при болезни Альцгеймера) ведет к ухудшению умственных способностей. Небольшое количество накопленного белка тоже влияет на здоровье, хотя и в меньшей степени. Такая форма может проявляться у здоровых пожилых людей, и, вероятно, именно она ответственна за незначительное ухудшение функций мозга.
В ближайшие несколько лет нейрофизиологи собираются еще тщательнее проанализировать данные исследований мозга. Вопрос в том, целесообразно ли сканировать мозг людей, жалующихся на когнитивные проблемы, чтобы определить, кто из них имеет риск развития деменции.
Если ответ окажется положительным, то врачи смогут выписывать таким пациентам определенные упражнения, процедуры и режимы питания, чтобы предотвратить наступление деменции.
См. в разделе «Библиотека»: Андре Алеман. Мозг на пенсии .