Хотя характерное для аутизма поведение, как правило, начинает проявляться примерно в возрасте 12 месяцев, на протяжении долгого времени исследователи находятся в поисках более ранних признаков заболевания. Открытие четкого биомаркера может предоставить возможность для ранней терапии, которая способствует развитию мозга в решающий первый год жизни ребенка. Выявление ранних различий в биологии головного мозга также может улучшить понимание того, что именно вызывает расстройство аутистического спектра (РАС). В некоторых случаях биомаркер сам по себе может стать одной из целей в терапии, чтобы предотвратить или облегчить симптомы заболевания.
В этом году исследователи обнаружили отличительные различия в моделях связей в головном мозге детей, у которых впоследствии обнаруживается РАС. Эти различия проявляются уже в возрасте 6 месяцев и остаются заметными вплоть до 2-летнего возраста.
Исследование появилось в июне 2012 года в Американском журнале психиатрии. Оно было проведено во главе с Джозефом Пайвен, доктором наук, и Джейсоном Вольф, кандидатом наук, при Институте Нарушений Развития в Университете Северной Каролины, Чапел Хилл.
В качестве части их исследования, посвященного сканированию мозга младенцев (IBIS), исследователи наблюдали за ранним развитием головного мозга и поведения у 92 детей, имевших старшего брата или сестру с диагнозом расстройство аутистического спектра. Эти дети находились в группе повышенного риска по заболеваемости РАС, часто имеющим генетическую природу происхождения.
Исследователи использовали особый вид магнитно-резонансной томографии (МРТ), называемый изображение тензора диффузии, чтобы фиксировать трехмерные снимки развития мозга у детей в 6, 12 и 24-месячном возрасте. Кроме того, все малыши получили оценку поведения в возрасте 24 месяца. К моменту проведения поведенческой оценки 28 из 92 малышей соответствовали критериям РАС.
Дети, у которых был установлен диагноз аутизм, показали значительные различия в развитии белого вещества головного мозга по сравнению с теми, кому диагноз не был установлен. Белое вещество состоит из нервных волокон, которые соединяют различные участки мозга. Наблюдавшиеся различия у детей с последующим диагнозом аутизм предположили притупление развития этих соединений в мозге в период раннего младенчества до начала проявления основных клинических симптомов.
«Очень интересным аспектом выводов оказался тот факт, что отличия в мозге меняются с течением времени», говорит доктор Пайвен. «В 6-месячном возрасте мы видим иные различия, чем мы видим в 12 и 24 месяцев. Это может помочь нам осознать новые доказательства того, что симптомы аутизма разворачиваются, или появляются с течением времени».
Кроме того, команда доктора Пайвен наблюдала данные отличия во всех 15 соединениях в белом веществе, которые они рассматривали. «Это говорит о знаменательном совпадении доказательств и укрепляет нашу уверенность в данном открытии», сказал он.
Предыдущие исследования показали, что для аутизма характерны аномальные связи между различными зонами мозга. В теории, это могло бы объяснить нарушения коммуникации и социального поведения, которые являются отличительными чертами РАС. Например, типично развивающийся младенец, пытаясь сообщить что-то, представляющее взаимный интерес, использует комбинацию жестов, гуления и зрительного контакта. Это требует одновременной коммуникации сразу нескольких областей мозга.
Еще слишком рано говорить о том, что та или иная форма , как считает доктор Пайвен. Но результаты могут помочь в разработке более совершенных инструментов для прогнозирования риска развития заболевания и, возможно, для измерения того, улучшает ли раннее вмешательство основную биологию мозга.
«Открытие ранних биомаркеров дает надежду на проведение вмешательства еще до того, как поведенческие симптомы становятся очевидными», говорит соавтор исследования, Джеральдин Доусон, кандидат наук. Доктор Доусон является главным научным сотрудником в организации Autism Speaks и профессором психиатрии в Университете Северной Каролины. «Ранее вмешательство может увеличить вероятность того, что терапия может уменьшить, или, возможно, даже предотвратить, развитие ограничивающих симптомов аутизма», сказала она. (См. публикацию на тему ). Также необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять, что является причиной этих различий в раннем развитии мозга.
Расстройство спектра аутизма (ASD) - это нейробиологическое расстройство развития, которое проявляет признаки качественного нарушения социального взаимодействия (для диагностики ASD может быть использован опросник для анализа спектра аутизма - ASSQ).
ASD характеризуется такими основными симптомами, как постоянные дефициты в социальной коммуникации и социальном взаимодействии в разных контекстах, а также ограниченные повторяющиеся модели поведения, интересов или деятельности. Фундаментальный фенотип ASD является качественным нарушением социального взаимодействия (общепринятая клиническая точка зрения) , причем, в течение последних 30 лет были проведены различные исследования визуализации мозга, включая функциональную магнитно-резонансную томографию (fMRI), которую можно рассматривать, как часть усилия по исследованию нейронных коррелятов социального дефицита при ASD.
Среди результатов исследований МРТ, которые выходят за рамки простой оценки мозга с точки зрения структуры и фактически оценивают функцию каждой области мозга, что позволяет « исследовать in vivo », одним из наиболее убедительно реплицированных результатов является аномалия в так называемом «социальная область мозга».
"Социальная область мозга" включает в себя верхнюю височную борозду (STS) и ее прилегающие области, такие как средняя височная извилина (MTG), фузиформная извилина (FG), амигдала (AMY), медиальная префронтальная кора (MPFC) и нижняя фронтальная извилина (IFG).
Известно, что "социальная область мозга" играет важную роль в социальном познании, поскольку является "резервуаром" для накопления когнитивных процессов, необходимых для понимания и взаимодействия с другими людьми. Во многих исследованиях FMRI было обнаружено, что группа пациентов с ASD демонстрирует гипоактивацию "социальной области мозга" по сравнению со здоровой контрольной группой.
Чтобы понять социальный дефицит ASD (то есть клинические особенности) и объяснить результаты исследований изображений мозга, необходимо упростить ряд основных процессов соответствующего социального взаимодействия между людьми, которые являются качественно недостаточными у пациентов с ASD. Первый шаг - распознать эмоции на выражении лица другого человека. Следующий шаг - испытать и разделить эмоциональные состояния другого человека, имитируя и воспроизводя опознанные эмоции в собственном сознании - «эмпатический процесс». В этой связи понятие «эмпатия» может быть определено как «аффективное состояние, вызванное обменом эмоциями или сенсорными состояниями другого человека». Следующим шагом после эмпатического процесса является рассмотрение перспективы другого человека, понимание базовой ситуации и намерения другого человека, вызвавшего определенную эмоцию или поведение, а также прогнозирование и демонстрация соответствующих ответов. Это называется «ментализирующим процессом» и имеет важное значение для успешного социального взаимодействия.
Нейронные корреляты, которые, как известно, связаны с ключевыми процессами социального взаимодействия, упомянутыми выше (т. е. эмпатией и ментализацией) и включены в область социального мозга, которая демонстрирует аномалию в исследованиях изображений пациентов с расстройствами аутистического спектра. В частности, восприятие эмоционального выражения лица, которое является первым шагом в понимании внутреннего мира другого человека, представляет собой сложный визуальный процесс, который сопровождается активацией передних лимбических областей (например, AMY) и других областей коры (например, STS и поясной коры), а также активацию FA, которая является избирательной областью и имеет важное значение для кодирования черт лица и распознавания его идентичности. Известно, что STS играет важную роль в визуальном анализе динамических аспектов, в частности изменений выражения лица. На следующем этапе, для эмпатии с переживаний эмоцией другого человека, важно выполнить процесс моделирования поведения и эмоций другого человека через систему зеркальных нейронов (MNS). Другими словами, когда мы смотрим на другого человека, который выражает определенную эмоцию, мы проходим внутренний имитационный процесс посредством активации нашего MNS, и, таким образом, мы можем ощущать эмоции, которые испытывает другой человек, «как если бы мы сами испытали эмоции». Эти MNS также включены в область IFG социальной области мозга. Кроме того, ментализация - это способность понять намерение поведения другого человека и предсказать «психические состояния» другого человека. Регионы, которые неоднократно идентифицировались как нейронные корреляты, имеющие отношение к ментализации, основанные на исследованиях МРТ с использованием различных парадигм, представляют собой pSTS / TPJ, височные поля и MPFC, которые также включены в область "социального мозга".
Когда эмоциональные стимулы лица показываются детям с расстройствами аутистического спектра (ASD), различные области "социального мозга", имеющие отношение к социальному познанию, демонстрируют снижение своей активности. В частности, дети с ASD проявляют меньшую активность в правой миндалине (AMY), правой верхней височной борозде (STS) и правой нижней лобной извилине (IFG). Активация левой островковой коры и правой IFG в ответ на изображения счастливых лиц меньше в группе пациентов с ASD. Аналогичные результаты обнаруживаются и в левой верхней островковой извилине и правом островке в случае нейтральной стимуляции.
Дефицит социального познания при ASD можно объяснить ухудшением способности визуального анализа "эмоциональных лиц", последующей внутренней имитации через систему зеркальных нейронов (MNS) и возможностью передачи его в лимбическую систему для обработки переданных эмоций.
Различные визуальные области (например, фузиформная извилина, нижняя и средняя затылочные извилины, лингвальная извилина и т. д.) участвуют в обработке эмоциональных выражений лица. Результаты исследований показывают, что группа ASD не демонстрирует пониженной активации этих зрительных областей по сравнению с контрольной группой, а в случае стимуляции изображением счастливого лица группа ASD демонстрирует довольно усиленную активацию Rt. в затылочных извилинах по сравнению с контрольной группой. Это можно интерпретировать как указание на то, что хотя визуальное восприятие и анализ необходимы для успешного социального взаимодействия, критически важны последующие процессы, такие как внутренняя имитация, эмоциональная обработка и интерпретация намерений поведения другого человека.
Область коры островка играет определенную роль в соединении с лимбической системой (т. е. "эмоциональным центром") и необходима для того, чтобы ощущать эмоции другого человека, как если бы это была собственная эмоция, через внутреннюю имитацию, происходящую в MNS. Анатомически область островка связана как с MNS, так и с лимбической системой (для счастливого и нейтральных стимулов изображения лица, группа больных ASD демонстрирует пониженную активацию области островка.
Согласно «гипотезе правого полушария», два полушария головного мозга специализируются по-разному в отношении обработки эмоций. Другими словами, правое полушарие уникально квалифицировано для обработки эмоций, а левое полушарие играет вспомогательную роль в эмоциональном восприятии. Также кажется, что задачи, связанные с эмоциями, делятся между двумя полушариями мозга, причем правое полушарие специализируется на восприятии негативных или избегающих связанных эмоций, в то время как левое полушарие активируется эмоциями от положительного опыта.
Точные причины, вызывающие аутизм, неизвестны, но одна из них может быть связана с органическими изменениями в головном мозге пациента. С целью установления причины расстройства развития головного мозга лечащий врач может назначить МРТ. Виден ли на МРТ аутизм, а также в каких случаях может быть полезен данный метод диагностики, читайте в нашей статье.
МРТ при аутизме
В диагностике аутизма МРТ привлекается для исключения органических причин расстройства. Если в результате полученных данных окажется, что аутизм не вызван структурными (органическими) изменениями в головном мозге, лечащий врач сможет обратиться к другим методам диагностики.
Аутизму органического происхождения сопутствуют изменения в участках мозга, которые отчетливо визуализируются на МРТ. К примеру, затруднение или отсутствие коммуникативных навыков может быть вызвано изменениями в лобной и височной долях мозга. При органическом повреждении мозга может прослеживаться асимметрия боковых желудочков.
Чем полезна МРТ при расстройстве развития мозга?
Дифференциальная диагностикаВ некоторых случаях аутизм может иметь клиническую симптоматику, схожую с другими заболеваниями. Так, МР-сканирование позволяет выявить гидроцефалию, энцефалопатию, кровоизлияние, аномалии развития головного мозга, сглаженность коры головного мозга и повышенное внутричерепное давление, свойственное другим патологиям. Кроме того, МРТ выявляет ишемическое поражение головного мозга. Своевременная диагностика данных патологий позволит назначить максимально эффективное лечение.
Выявление опухолейОдной из возможных причин развития аутизма может являться наличие опухоли в головном мозге пациента. МРТ – наиболее эффективный метод диагностики выявления новообразований вне зависимости от их локализации и степени. Важно отметить, что в ходе диагностики отсутствует вредное излучение, способное вызвать рост опухолевых клеток.
МРТ в ранней диагностике аутизма
В журнале Nature в феврале 2017 года американские ученые опубликовали результаты исследования ранней МРТ-диагностики у детей с аутизмом. Исследователи пришли к выводу, что ранняя МРТ-диагностика открывает возможность для оперативного вмешательства и лечения, которые могут быть более эффективными именно на первоначальной стадии. К примеру, у детей с подозрением на аутизм в возрасте 6-12 месяцев было обнаружено расширение поверхности головного мозга (увеличение его площади и объема). При этом атипичная структура головного мозга, как правило, формируется к двум годам. По мнению ученых, вовремя проведенная диагностика дает возможность безотлагательно приступить к лечению.
Шилов Г.Н., Кротов А.В., Докукина Т.В. ГУ «РНПЦ психического здоровья»
В литературе (Pandey A. et all, 2004) достаточно широко дискутируется вопрос о применении того или иного метода нейровизуализации (в первую очередь КТ и МРТ, как наиболее распространённых и доступных методов) для выявления заболеваний с нарушением развития центральной нервной системы (ЗРЦНС), к которым, в частности, относятся и расстройства аутистического спектра (РАС), как правило, курируемые психиатрической практикой.
Из литературных источников хорошо известно (Shalock R.L. et all 2007, Gillberg C., 2000; Башина В.М.,1999), что аутизм представляет собой заболевание со значительными отклонениями в реципрокных отношениях (т.е. в развитии общения), а также ограниченным поведением, интересами, воображением и ранним началом болезни, как правило, до 3-5 лет (Морозов С.А.,2002; Лебединская К.С. , Никольская О.С., 1991; Щипицына Л.М.,2001). В настоящее время (по МКБ-10) аутизм в клиническом своём проявлении классифицируется на: детский аутизм; атипичный аутизм; синдром Ретта; другое дезинтегративное расстройство детского возраста; гиперактивное расстройство, сочетающееся с умственной отсталостью и стереотипными движениями; синдром Аспергера (см. диаграмму 1).
Полагают, что у ребенка с ЗРЦНС имеются нарушения функций головного мозга, в основе которых, вероятно, лежат нарушения развития в виде патологического морфогенеза или гистогенеза. Считается, что с помощью МРТ можно определить малые и большие пороки развития головного мозга, которые указывают на участие выявленных структурных изменений в патогенезе ЗНРНС (Decobert F. et all, 2005). Однако выставить этиологический и/или синдромальный диагноз, основанный только лишь на данных МРТ, удаётся лишь у незначительной группы пациентов (0-3,9%). ЗРЦНС определяется множеством различных этиологических факторов, что значительно усложняет диагностику. В тоже время значение результатов исследований нейровизуализации, таких как магнитно-резонансная томография (МРТ), при анализе пациентов с ЗРЦНС остается неопределенным, учитывая, что у детей с ЗРЦНС патологические изменения, которые обычно выявляются, недостаточно специфичны.
Между тем спектр рекомендаций для МРТ варьирует от проведения исследования у всех пациентов с ЗРЦНС (Shaefer G.B., 1998) до исследования с помощью МРТ лишь пациентов с показаниями для клинического обследования (van Karnebeek C.D. et all, 2005). При этом считается, что наиболее важными показаниями для нейровизуализации служат патологические изменения размера головы, наличие признаков различного рода аномалий ЦНС, определённые неврологические и психические симптомы и синдромы, которые выявляются при сборе анамнестических данных и/или физикальном осмотре, указывающие на высокую вероятность структурной патологии головного мозга.
Что же касается непосредственно РАС, то в настоящее время принято полагать, что в большинстве случаев возникновение этой патологии является следствием комбинации генетической предрасположенности и триггерных экзогенных факторов, обусловленных рядом причин, таких как вирусы, токсины, имунно-аллергический стресс и т.д. (Van Gent et all, 1997; Comi A.M. et al., 1999; Warren, R. P., et al.,1996; M. Kontstantareas et al.,1987; Гассен А. Н., 1999; Сингх В. К. и др., 1997).
МРТ головного мозга ребенку
Целью исследования явилось обозначить роль и значимость МРТ (как наиболее безвредного и информативного метода для исследования ЦНС у детей) в диагностике ЗРЦНС, а также выявить наиболее важные триггерные экзогенные факторы в возникновении РАС.
Материалы и методы
Исследования проводились на томографе «Образ 2 М» (РФ, 1998 г.) с напряжённостью магнитного поля 0,14 Тл в последовательности Т1W, Т2W аксиальной и сагиттальной плоскостях (по показаниям - с применением внутривенного наркоза или седации).
Всего обследовано 61 ребенок с РАС в возрасте от 3 до 15 лет. Диагноз детям с РАС устанавливался в соответствии с критериями МКБ-10 и на основании детального клинического обследования: изучался психолого-психиатрический и неврологический статус, проводились обязательный осмотр педиатром и консультации других специалистов, магниторезонансная томография (МРТ) электроэнцефалограмма (ЭЭГ). В клинической картине РАС доминировали: качественное нарушение социального взаимодействия, повторяющееся ограниченное стереотипное поведение, нарушения в когнитивной сфере, независимо от наличия или отсутствия умственной отсталости, начало заболевания, как правило, отмечалось в первые 3 года жизни. Спектр диагностической патологии включил в себя: детский аутизм -28 человек; атипичный аутизм - 25 человек; синдром Ретта- 1 человек; синдром Геллера- 2 человекв; синдром Аспергера-5 человек.
Результаты и обсуждение
Результаты МРТ сканирования головного мозга оценивались по выявляемым структурным нарушениям с учетом их взаимосвязи с характерными клиническими симптомами и признаками (см. диаграмму 2 - представлены наиболее количественно значимые группы из всего спектра РАС).
В группе обследованных с диагнозом детский аутизм, в которую вошли 28 пациентов (что составляло 46% от общего количества пациентов с РАС) обнаружены МРТ-признаки структурных отклонений, которые расценивались как: 1. последствия перенесенной нейроинфекции (в том числе и асимметрия боковых желудочков) - в 9 (32.1%) случаях 2. воспалительные изменения в придаточных пазухах носа и структурах височных костей - в 5 (17,9%) случаях 3. изменения, соответствующие совокупности признаков последствий перенесенной нейроинфекции и признаков воспаления в придаточных пазухах носа и структурах височных костей определялись в 4 (14,3%) случаях 4. кисты средней линии - в 3 (10,7%) случаях 5. изменения, соответствующие совокупности признаков последствий перенесенной нейроинфекции с кистами средней линии в 1 (3.6%) случае 6. изменения, соответствующие совокупности признаков воспаления в придаточных пазухах носа и структурах височных костей с кистами средней линии в 1 (3.6%) случае. При этом нормальная МРТ-картина определена в 5 (17.9%) случаях.
Магнитно резонансная томография при аутизме
В группе пациентов с диагнозом атипичный аутизм, в которую вошли 25 детей, что составляло 41% от общего количества пациентов с РАС, обнаружены МРТ-признаки структурных отклонений, которые расценивались как: 1. последствия перенесенной нейроинфекции (в том числе и асимметрия боковых желудочков) - в 9 (36%) случаях 2. воспалительные изменения в придаточных пазухах носа и в структурах височных костей - в 5 (20%) случаях 3. изменения, соответствующие совокупности признаков последствий перенесенной нейроинфекции и признаков воспаления в придаточных пазухах носа и в структурах височных костей, определялись в 4 (16%) случаях 4. изменения, соответствующие совокупности признаков последствий перенесенной нейроинфекции с кистами средней линии в 2 (8%) случаях. При этом нормальная МРТ-картина определена в 5 (20%) случаях.
Синдром Ретта был установлен у 1 ребенка (МРТ соответствовала норме).
Группа с диагнозом дезинтегративное расстройство детского возраста также была малочисленной - 2 случая, что составляло 3% от общего количества пациентов с РАС: в 1 случае выявлены признаки последствий перенесенной нейроинфекции (в том числе и асимметрия боковых желудочков), в 1 случае - изменения, соответствующие совокупности признаков последствий перенесенной нейроинфекции и признаков воспаления в придаточных пазухах носа и структурах височных костей.
В группе обследованных с диагнозом синдром Аспергера, в которую вошли 5 пациентов (что составляет 8% от общего количества пациентов с РАС) обнаружены следующие МРТ-признаки структурных отклонений: 1. последствия перенесенной нейроинфекции (в том числе и асимметрия боковых желудочков) - в 2 (40%) случаях 2. изменения, соответствующие совокупности признаков последствий перенесенной нейроинфекции и признаков воспаления в придаточных пазухах носа и в структурах височных костей, определялись в 1 (20%) случае 3. кисты средней линии в 1 (20%) случае. При этом нормальная МРТ-картина определена в 1 (20%) случае.
Из исследуемой группы в количестве 61 человек у 21 (34.4%) пациента выявлены признаки последствий перенесенной нейроинфекции; у 24 (39.3%) - признаки воспаления в придаточных пазухах носа и структурах височных костей; у 8 (13.1%) - определялось наличие кист средней линии; у 12 (19.7%) - отмечалась МРТ-картина без признаков патологии со стороны головного мозга и придаточных пазухах носа, а также структур височных костей.
Таким образом у 45 пациентов (что составило 73.7% от общего количества) с установленным диагнозом детский аутизм и атипичный аутизм, выявлены МРТ-признаки последствий перенесенной нейроинфекции и МРТ-признаки воспалительных изменений в придаточных пазухах носа и/или ячейках сосцевидных отростков височной кости (см. диаграмму 2.).
МРТ мозга ребенку
Полученные данные свидетельствуют о том, что более чем у 70 % обследованных пациентов с РАС имелись либо воспалительные процессы в анамнезе, которые протекали с осложнениями, характерными для нейроинфекции (см. Рис.7), либо признаки хронического воспалительного очага (в том числе и на момент обследования) в структурах лицевого черепа, анатомически сопряжённых с различными отделами головного мозга (см. Рис. 1,2) , что, по-видимому, и могло явиться причиной интоксикации и аллергизации различных отделов ЦНС.
Этот факт подтверждается также и тем, что у 40 пациентов из 61 обследованных были обнаружены признаки гипертрофии аденоидных миндалин, что составило 65% от общего числа пациентов (см. Рис. 3)
Обращает также на себя внимание факт практически равного соотношение выявленных на МРТ изменений в группе пациентов с детским и атипичным аутизмом (см. диаграмму 2), что еще раз указывает на возможную триггерную роль инфекционно-аллергического фактора в этиологии развития и течения этих форм аутизма.
В свою очередь наличие таких изменений, как кисты средней линии и дисгенезии мозолистого тела (в 37% случаев), относящихся к аномалиями развития центральной нервной системы (см. Рис.4,5,6), в большей мере свидетельствуют о генетически детерминированной причине аутизма.
Выводы:
Из вышеизложенного следует:
1. по-видимому, на фоне генетической предрасположенности (с учётом наличия ключевых фаз и этапов формирования межнейрональных связей в ЦНС) именно инфекционно-аллергический фактор является основополагающим пусковым звеном в механизме возникновения РАС.
2. МРТ исследование ЦНС следует применять как можно раньше у всех детей с ЗРЦНС и, в частности, РАС не только как наиболее информативное, но и как наиболее безвредное с целью раннего выявления инфекционно-аллергического очага, способного пагубно повлиять на нормальное развитие ЦНС и, следовательно, возникновение РАС
3. Практически равное соотношение структурных изменений со стороны головного мозга и лицевого черепа при детском и атипичном аутизме может свидетельствовать о единой этиологии и экзогенном пусковом механизме данных видов РАС.
4. до настоящего времени остаётся нерешённой задача, если не устранения, то хотя бы снижения токсического воздействия наркоза или седации на ЦНС у детей с РАС при проведении МРТ исследования (что крайне необходимо для устранения двигательных артефактов, препятствующих получению качественного изображения).
Литература:
1. Comi A.M. et al., “Familial clustering of autoimmune disorders and evaluation of medical risk factors in autism,” Jour. Child. Neurol. 1999 Jun; 14(6):338-94.
2. Decobert F., Grabar S., Mercoug V. et al. Unexplained mental retardation: is brain MRY useful? Pediatric radiol 2005; 35: 587-596. Web of Science.
3. Gillberg, C., and Coleman, Mary. “The Biology of the Autistic Syndromes”, 3rd Edition, 2000 Mac Keith Press, Chapter, Clinical diagnosis
4. Kontstantareas M. and Homatidis S., "Ear Infections in Autistic and Normal Children, Journal of Autism and Developmental Diseases, Vol. 17, p. 585, 1987.
5. Pander A., Phadke S.R., Gupta N., Phadke R.V. Neuroimaging in mental retardation. Indian J Pediatr 2004; 71:203-209
6. Schalock R.L., Luckasson R.A., Shorgen K.A. et al. The renaming of mental retardation: understanding the change to the term intellectual disability, Intellect Dev Disabil 2007; 45: 116-124
7. Shaefer G.B., Bodensteiner J.B., Radiological findings in development delay. Semin Pediatric Neurol 1998; 5; 33-38
8. van Karnebeek C.D., Jansweijer M.C., Leenders A.J., Offringa M., Henntkam R.S. Diagnostic investigation in individuals with mental retardation: a systemic literature review of their usefulness. Europe J Hume Genet 2005; 13: 6-25. Web of Science.
9. Van Gent et al. Autism and immune system. J children psychology and psychiatry march 1997, p. 337-49.
10. Warren, R. P., et al. (1996). “Immunogenetic studies in autism and related disorders”. Molecular and Chemical Neuropathology, 28, pp. 77-81.
11. Башина В.М. Аутизм в детстве. — М., Медицина, 1999.
12. Гассен А. Н. и др. "Нейроиммунотоксикология: гуморальный аспект нейротоксичности и аутоиммуных механизмов", издание "Перспективы здоровья в окружающей среде", том 107, 5 октября 1999 г.
Как всё происходит?
Описываю личный опыт. В какой-то момент ты «теряешь» своего ребёнка. У нас это произошло в классические 1.5 года. Сашенька из здорового малыша и хорошо знакомого «моего» ребёнка,превращается в совершенно иного, в «незнакомца» –перестал делать всё.
Ребенок стал: НЕ есть, НЕ играть, НЕ понимать просьб, Не слышать (хотя со слухом всё в порядке), НЕ делать ничего, из того что делал раньше.
Началась беготня по врачам, специалистам, неврологам, психологам, дефектологам. Потом, кто какими способами «реанимирует» ребёнка.
И вот возрождается » новая» жизнь: осваивание новых навыков, новая диета, у кого появляется речь, приучатся к горшку, новые игры, новые занятия, НОВОЕ ВСЁ.
И Ты рад, непомерно рад новым словам, песням, что уже не нужны памперсы, что начинает говорить или показывать чего хочет…У каждого из вас, родители, свои радости…и тут… ОПА!..
….вновь стал писаться, вновь молчит, вновь мало чего хочет, да ещё и истерики могут появиться..
В первый раз для меня это было настоящей катастрофой:
Неужели всё что я делала насмарку?
Неужели год моих трудов прошёл зря?
Неужели моему ребёнку никогда не станет лучше?
Было у вас такое?? Насколько я изучала тему, то у многих. Если не у каждого.
И как к этому относиться?
Мне понравилась мысль Стивена Коуэна, врача-педиатра с 25-летним стажем, вот что он говорит (путь там речь и про нейротипичных детей, но я вспоминаю его слова, когда у Саши очередной «откат») :
«У жизни каждого ребенка свой ритм и такт – порою быстрый и громкий, иногда медленный и тихий. И так же, как каждая весна приносит нам обновленное чувство ценности нашей жизни, каждый новый жизненный этап несет ребенку новые открытия и чудеса. Ведь обучение чему-то новому – далеко не только лишь процесс накопления информации. Это процесс ее переосмысления, процесс превращения наших знаний в нечто новое, и порою чтобы взглянуть на что-то свежими глазами, мы должны об этом забыть. Именно поэтому некоторым детям порою нужно слегка отойти назад, чтобы совершить огромный скачок вперед.
Наша жизнь идет по спирали, и это прежде всего значит, что у нас есть больше одного шанса чему-то научиться. С каждым новым жизненным этапом мы сталкиваемся с теми же уроками в новых обличьях – вновь и вновь.
Нужно принять идею, что, в противоположность совершенной душе, существо физическое есть сущность несовершённая, прогресс которой обусловлен ошибками и неудачами. Именно конфликты, рождённые ошибками, доставляют энергию для продолжения эволюции. »
Ещё такая штука в спорте есть. За счёт чего растут мышцы у бодибилдеров? От сильного напряжения в мышечных тканях происходят микроразрывы. Эти микроразрывы и запускают механизм роста мышечной массы.