Атеросклеротическая деменция. Сосудистая форма деменции

С возрастом у человека начинают происходить сбои во всех системах и органах. Наблюдаются отклонения и в психической деятельности, которые делятся на поведенческие, эмоциональные и когнитивные. К последним и относится деменция (или слабоумие), хотя она и имеет тесную связь с другими расстройствами. Проще говоря, у больного деменцией на фоне умственных отклонений меняется поведение, появляются беспричинные депрессии, снижается эмоциональность и человек начинает постепенно деградировать.

Слабоумие развивается, как правило, у людей пожилых. Оно затрагивает несколько психологических процессов: речь, память, мышление, внимание. Уже на начальной стадии сосудистой деменции, возникшие расстройства довольно значительны, что сказывается на качестве жизни больного. Он забывает уже приобретенные навыки, а изучение новых умений становится невозможным. Таким больным приходиться оставлять профессиональное поприще, а без постоянного присмотра домочадцев им просто не обойтись.

Общая характеристика заболевания

Приобретенные расстройства когнитивных функций, негативно отражающиеся на повседневной активности и поведении пациента, называются деменцией.

Заболевание может иметь несколько степеней тяжести в зависимости от социальной адаптации больного:

1. Легкая степень слабоумия – у больного наблюдается деградация профессиональных умений, понижается его социальная активность, интерес к любимым занятиям и развлечениям значительно ослабевает. При этом больной не теряет ориентацию в окружающем пространстве и может обслуживать себя самостоятельно.
2. Умеренная (средняя) степень деменции – характеризуется невозможностью оставления больного без присмотра, поскольку он утрачивает способности к использованию большинства бытовых приборов. Иногда человеку затруднительно самостоятельно открыть замок на входной двери. Такая степень тяжести в просторечье часто именуется как “старческий маразм”. Больному требуется постоянная помощь в быту, но с самообслуживанием и личной гигиеной он может справиться без посторонней помощи.
3. Тяжелая степень – у больного констатируется полная дезадаптация к окружающей обстановке и деградация личности. Без помощи близких он обойтись уже не может: его нужно кормить, мыть, одевать и пр.

Может быть две формы деменции: тотальная и лакунарная (дисмнестическая или частичная). Последней присущи серьезные отклонения в процессе кратковременной памяти, тогда как эмоциональные изменения не особо выражены (излишняя чувствительность и плаксивость). Типичным вариантом лакунарного слабоумия можно считать в начальной стадии.

Форма тотальной деменциихарактеризуется абсолютной личностной деградацией. Больной подвергается интеллектуальным и познавательным нарушениям, эмоционально-волевая сфера жизнедеятельности меняется в корне (нет чувства стыда, долга, исчезают жизненные интересы и духовные ценности).

С медицинской точки зрения существует такая классификация типов деменции:

• Деменции атрофического типа (болезни Альцгеймера, Пика) – возникают, как правило, на фоне первичных дегенеративных реакций, происходящих в клетках ЦНС.
• Сосудистые деменции (атеросклероз, гипертония) – развиваются из-за патологий кровообращения в системе сосудов мозга.
• Деменции смешанного типа – механизм их развития аналогичен и атрофическим, и сосудистым деменциям.

Слабоумие часто развивается из-за патологий, приводящих к гибели или дегенерации мозговых клеток (как самостоятельное заболевание), а также может проявиться в качестве тяжелого осложнения болезни. Кроме того, причинами возникновения деменции могут стать такие состояния как травмы черепа, опухоли в головном мозге, алкоголизм, и пр.

Для всех деменций актуальны такие признаки как эмоционально-волевые (плаксивость, апатия, беспричинная агрессия и пр.) и интеллектуальные (мышление, речь, внимание) нарушения, вплоть до личностного распада.

Сосудистая деменция

Этот тип заболевания связан с нарушением когнитивных функций по причине патологии кровотока в головном мозге. Для сосудистого слабоумия характерно длительное развитие патологических процессов. Больной практически не замечает, что у него развивается деменция мозга. Из-за нарушений притока крови определенные мозговые центры начинают испытывать , отчего происходит отмирание клеток мозга. Большое количество таких клеток приводит к дисфункции мозга, которая проявляется деменцией.

Причины

Инсульт – одна из первопричин сосудистого слабоумия. И , и , отличающие инсульт, лишают мозговые клетки должного питания, что ведет к их отмиранию. Поэтому у перенесших инсульт пациентов особенно велик риск развития слабоумия.

Тоже может спровоцировать деменцию. Из-за пониженного давления снижается объем циркулирующей по сосудам мозга крови (гиперфузия), что впоследствии приводит к слабоумию.

Помимо этого, деменцию могут вызвать и , ишемия, аритмия, диабет, инфекционные и аутоиммунные васкулиты и пр.

Как уже указывалось выше, часто причиной такого слабоумия может стать . В результате постепенно развивается так называемая атеросклеротическое слабоумие, для которого характерна парциальная стадия деменции – когда больной в состоянии осознать, что у него происходят нарушения когнитивной деятельности. Это слабоумие отлично от других деменций ступенчатый прогресс клинической картины, когда эпизодические улучшения и ухудшения состояния больного периодически сменяют друг друга. Атеросклеротическую деменцию еще характеризуют , головокружения, речевые и зрительные отклонения, замедленная психомоторика.

Признаки

Обычно врач диагностирует сосудистую деменцию в случае, когда сбои в когнитивных функциях начали проявляться после пережитого , либо инсульта. Предвестником развития слабоумия также считается ослабление внимания. Пациенты жалуются, что не могут сконцентрироваться на определенном объекте, сосредоточиться. Характерными симптомами деменции считаются изменения в походке (семенящая, шаткая, «лыжная», неустойчивая походка), тембре голоса и артикуляции. Реже встречается глотательная дисфункция.

Интеллектуальные процессы начинают работать в замедленном режиме – тоже тревожный сигнал. Еще в начале заболевания у пациента вызывают некоторые затруднения организация своей деятельности и анализирование полученной информации. В процессе диагностики деменции на начальных этапах больному проводят специальный тест на деменцию. С его помощью проверяют, как быстро испытуемый справляется с конкретными задачами.

Кстати, при сосудистом типе деменции отклонения памяти не особо выражены, чего не скажешь об эмоциональной сфере деятельности . По статистике, около трети больных с сосудистым слабоумием находятся в депрессивном состоянии. Все пациенты подвержены частым перепадам настроения. Они могут смеяться до слез, и вдруг неожиданно начинают горько рыдать. Часто больные страдают от галлюцинаций, эпилептических припадков, проявляют апатию к окружающему миру, предпочитают сон бодрствованию. Помимо перечисленного к симптомам сосудистой деменции относят оскудение жестикуляции и мимических движений, т. е. нарушается двигательная активность. У больных наблюдаются нарушения мочеиспускания. Характерной чертой больного страдающего деменцией, является также и неряшливость.

Лечение

Для терапии деменции не существует стандартного, шаблонного метода. Каждый случай рассматривается специалистом отдельно. Это связано с огромным количеством патогенетических механизмов, предшествующих заболеванию. Следует отметить, польностью деменция неизлечима, поэтому нарушения, вызванные заболеванием, носят необратимый характер.

Лечение сосудистой деменции, да и других видов слабоумий тоже, осуществляется с помощью , оказывающих положительное воздействие на ткани мозга, улучшая их метаболизм. Также терапия деменции подразумевает лечение непосредственно заболеваний, приведших к ее развитию.

Для улучшения когнитивных процессов используются (церебролизин) и ноотропные препараты. Если больной подвергается тяжелым формам депрессии, то ему, наряду с основным лечением деменции, назначаются антидепрессанты. Для профилактики инфарктов мозга прописывают дезагреганты и антикоагулянты.

Не стоит забывать о : отказ от табакокурения и алкоголя, жирных и слишком соленых продуктов, следует больше двигаться. Продолжительность жизни с развитой сосудистой деменцией составляет порядка 5 лет.

Следует заметить, что у дементных людей часто появляется такая неприятная черта, как неряшливость ,поэтому родственникам необходимо осуществить за больным должный уход. Если домочадцы с этим не справляются, то можно прибегнуть к услугам профессиональной сиделки. Этот, а также другие распространенные вопросы, связанные с заболеванием, стоит обсудить с уже столкнувшимися с подобными проблемами на посвященном сосудистой деменции форуме.

Видео: сосудистая деменция в программе “Жить Здорово!”

Сенильная (старческая) деменция

Многие, наблюдая за домочадцами пожилого возраста, часто замечают изменения в их состоянии, связанные с характером, нетерпимостью и забывчивостью. Откуда-то появляется непреодолимое упрямство, таких людей становится невозможным в чем-то убедить. Связано это с атрофией головного мозга по причине масштабного отмирания его клеток в связи с возрастом, т. е. начинает развиваться старческая деменция.

Признаки

Сначала у пожилого человека начинаются незначительные отклонения в памяти – больной забывает недавно произошедшие события, но помнит то, что было еще в молодости. С развитием заболевания из памяти начинают исчезать и давние фрагменты. При старческом слабоумии возможно два механизма развития заболевания, зависящих от наличия определенных симптомов.

У большинства пожилых людей при сенильной деменции практически отсутствуют психотические состояния, что существенно облегчает жизнь, как самого больного, так и его родственников, поскольку пациент не доставляет особых хлопот.

Но нередки и случаи психозов, сопровождающиеся , либо инверсией сна. Для этой категории больных характерны такие признаки старческой деменции как галлюцинации, чрезмерная подозрительность, перепады настроения от слезливого умиления до праведного гнева, т.е. развивается глобальная форма болезни. Спровоцировать возникновение психоза могут перепады артериального давления (гипотония, гипертония), изменение показателя уровня в крови (диабет) и пр. Поэтому важно беречь дементных пожилых людей от всяческих хронических и вирусных заболеваний.

Лечение

Медработники не рекомендуют заниматься лечением деменции в домашних условиях , независимо от степени тяжести и типа заболевания. Сегодня существует много пансионатов, санаториев, основным направлением которых является содержание именно таких больных, где помимо должного ухода будет осуществляться и лечение заболевания. Вопрос, безусловно, спорный, поскольку в обстановке домашнего уюта больному значительно проще переносить деменцию.

Лечить деменцию сенильного типа начинают традиционными психостимулирующими препаратами на основе как синтетических, так и растительных компонентов. В целом их воздействие проявляется в увеличении возможностей нервной системы больного адаптироваться к возникшим физическим и психическим нагрузкам.

В качестве обязательных препаратов для терапии слабоумия любого типа используются ноотропные средства, значительно улучшающие когнитивные способности, и оказывающие на память восстановительный эффект. Кроме того, в современной медикаментозной терапии часто используются транквилизаторы, снимающие тревожность и чувство страха.

Поскольку начало заболевания ассоциируется с серьезными нарушениями памяти, то можно воспользоваться некоторыми народными средствами. Например, черничный сок оказывает положительное воздействие на все процессы, связанные с памятью. Существует множество трав, обладающих успокаивающим и снотворным эффектом.

Видео: когнитивный тренинг для больных деменцией

Деменция альцгеймеровского типа

Сегодня это, пожалуй, самый распространенный тип слабоумия. Она относится к органической деменции (группа дементивных синдромов, развивающихся на фоне органических изменений в головном мозге, таких как заболевания сосудов мозга, черепно-мозговые травмы, старческие или сифилитические психозы). Кроме того, это заболевание довольно-таки тесно переплетается с видами деменций с тельцами Леви (синдром, при котором гибель клеток мозга происходит из-за телец Леви, образующихся в нейронах), имея с ними много общих симптомов. Часто даже врачи путают эти патологии.

Наиболее значимые факторы, провоцирующие развитие деменции:

1. Пожилой возраст (75-80 лет);
2. Женский пол;
3. Наследственный фактор (наличие кровного, страдающего болезнью Альцгеймера родственника);
4. Артериальная гипертензия;
5. Сахарный диабет;
6. Атеросклероз;
7. Ожирение;
8. Связанные с заболевания.

Признаки деменции альцгеймеровского типа в целом идентичны симптомам сосудистого и сенильного слабоумия. Это нарушения памяти, сначала забываются недавние события, а затем и факты из жизни в далеком прошлом. С течением болезни проявляются эмоционально-волевые нарушения: конфликтность, ворчливость, эгоцентризм, подозрительность (сенильная перестройка личности). Неопрятность также присутствует среди множества симптомов синдрома деменции.

Затем у больного обнаруживается бред «ущерба», когда он начинает винить окружающих в том, что у него что-то украли или хотят его убить и пр. У больного появляется тяга к обжорству, бродяжничеству. На тяжелой стадии пациента поглощает полная апатия, он практически не ходит, не разговаривает, не ощущает жажды и голода.

Поскольку это слабоумие относится к тотальной деменции, то и лечение подбирается комплексное, охватывающее терапию сопутствующих патологий. Эта разновидность деменции относится к разряду прогрессирующих, она приводит к инвалидности, а затем и смерти пациента. От начала болезни до смерти проходит, как правило, не больше десятилетия.

Видео: как предотвратить развитие болезни Альцгеймера?

Эпилептическая деменция

Довольно редкое заболевание, возникающее, как правило, на фоне или шизофрении . Для него типичной картиной является скудность интересов, больной не может выделить главную суть, либо что-то обобщить. Часто эпилептическая деменция при шизофрении отличается чрезмерной слащавостью, больной постоянно выражается уменьшительно-ласкательными словами, появляется мстительность, ханжество, злопамятность и показная богобоязненность.

Алкогольная деменция

Такая разновидность синдрома деменции образуется по причине долгого алкогольно-токсического воздействия на мозг (на протяжении 1,5-2 десятков лет). Кроме того в механизме развития не последнюю роль занимают такие факторы как печеночные поражения и нарушения сосудистой системы. По данным исследований, на последней стадии алкоголизма у больного наблюдается патологические изменения в области мозга, носящие атрофический характер, что внешне проявляется как деградация личности. Алкогольная деменция может регрессировать в случае полного отказа больного от алкогольных напитков.

Лобно-височная деменция

Это предстарческая деменция, часто именуемая болезнью Пика, подразумевает наличие дегенеративных отклонений, поразивших височные и лобные доли мозга. В половине случаев лобно-височная деменция развивавается благодаря генетическому фактору. Началу заболевания присущи эмоционально-поведенческие изменения: пассивность и обособленность от общества, молчаливость и апатичность, пренебрежение приличиями и сексуальная распущенность, булимия и недержание мочи.

Эффективными в терапии такой деменции показали себя такие препараты как Мемантин (Акатинол). Живут такие больные не больше десятка лет, умирая от обездвиженности, либо параллельного развития мочеполовой, а также легочной инфекции.

Деменция у детей

Мы рассматривали разновидности деменций, поражающих исключительно взрослое население. Но существуют патологии, развивающиеся преимущественно у детей (болезни Лафора, Ниман-Пика и пр.).

Детские деменции условно подразделяются на:

Деменция у детей может быть признаком определенной психической патологии, например, шизофрении или олигофрении. Симптомы проявляются рано: у ребенка резко пропадает способность запомнить что-либо, снижаются умственные способности.

Терапия детской деменции основывается на излечении болезни, спровоцировавшей возникновение слабоумия , а также на общем течении патологии. В любом случае лечение деменции осуществляется с помощью и обмен клеточных веществ.

При любом типе деменции близким, родным и домочадцам следует с пониманием отнестись к больному. Ведь он не виноват, что вытворяет порой неадекватные вещи, это делает болезнь. Нам самим стоит задуматься о профилактических мерах, чтобы заболевание в будущем не поразило нас. Для этого следует больше двигаться, общаться, читать, заниматься самообразованием. Прогулки перед сном и активный отдых, отказ от вредных привычек – вот залог старости без деменции.

Термином «деменция» в медицине определяется слабоумие человека, потеря памяти, утрата практических навыков, знаний. В патогенетическом механизме поражения при различных заболеваниях мозга непременно участвуют сосуды. Они считаются «виновниками» нарушений функционального состояния нейронов (клеток, из которых состоит мозговое вещество).

Сосудистая деменция является одним из неблагоприятных прогрессирующих последствий и исходов болезней артерий и вен, отвечающих за снабжение нейронов кислородом и питательными веществами, поддержку в них необходимого метаболизма и энергетического баланса.

Чаще всего проявление слабоумия разной степени обнаруживается в старости, но они возможны и в более молодом возрасте при тяжелых поражениях мозга. В основе сосудистой деменции обязательно лежат стойкие нарушения мозгового кровообращения.

Отличия от умственной отсталости

Существующий в психиатрии диагноз «умственной отсталости или олигофрении» необходимо отличать от изменений, которые вызывает сосудистая деменция. При олигофрении происходит приостановка развития личности под воздействие патологии, разум взрослого человека остается на стадии детства, а интеллект так и не доходит до необходимого уровня.

Чаще всего умственная отсталость не прогрессирует, а предстает как результат наследственного или приобретенного заболевания. В данном случае последствия инсульта и другая сосудистая патология не играют значительной роли. Психические изменения выявляются в детском возрасте.

Общими признаками могут быть:

• расстройства речи;
• эмоциональные нарушения;
• неадекватное поведение.

Причины

Чаще всего сосудистая форма слабоумия возникает под воздействием острой или хронической ишемии коры мозга и некоторых подкорковых ядер. Здесь поражаются нейроны, отвечающие за познавательные возможности человека, называемые в психиатрии когнитивными функциями.

Другие зоны могут вызывать параличи, парезы, вестибулярные расстройства, потерю слуха или зрения, нарушение дыхания и сердечной деятельности, но не затрагивают интеллекта.

Гибель нейронов наблюдается при:

• инсультах и инфарктах головного мозга;
• недостаточном снабжении мозга кровью в результате хронической сердечной патологии, если сократительные возможности сердца резко снижаются;
• хронической ишемической болезни артерий, вызванной развитием атеросклероза, гипертензией или гипотонией.

На скорость развития сосудистой деменции влияют:

• хроническая никотиновая интоксикация от курения;
• пожилой и старческий возраст;
• злоупотребление алкоголем;
• перенесенные травмы головы;
• наличие сахарного диабета;
• опухолевые заболевания;
• системные аутоиммунные заболевания сосудов;
• перенесенные инфекционные васкулиты;
• наследственная предрасположенность.

Наиболее частой причиной деменции у молодых людей являются пагубные привычки. В психиатрии такое поведение называется аддиктивным. Человек испытывает патологическое влечение к определенным действиям. Сюда относится алкоголизм, наркомания. Пытаясь решить таким образом свои проблемы, люди приближают состояние слабоумия.

Видео о том, что такое сосудистая деменция и о ее причинах:

Перечисленные факторы ускоряют потерю когнитивных функций. Но имеются причины, задерживающие развитие деменции и позволяющие сохранить интеллект даже в преклонном возрасте. К ним относятся:

• развитие навыков обучения путем постоянного образования, чтения;
• наличие творческих способностей и деятельное продолжение работы;
• физическая поддержка за счет упражнений;
• питание с ограничением животных жиров, но с соблюдением достаточного объема жидкости, витаминов из овощей и фруктов.

Доказана большая умственная способность лиц одинакового возраста при высшем образовании, постоянной тренировке интеллекта изучением иностранных языков.

Разгадывание кроссвордов относится к тренировке мышления и памяти

Ученые объясняют этот феномен рациональным использованием дополнительных резервов мозга.

Какие виды деменции существуют и место сосудистой формы

В подавляющем большинстве случаев (до 80%) слабоумие возникает в старости и имеет сосудистую природу. Поскольку основным поражающим фактором артерий являются липоидные бляшки, этот вид расценивается как атеросклеротическая деменция. По сути, она имеет тот же ишемический механизм происхождения. Другое название - старческий маразм.

В зависимости от клиники выделяют 3 вида деменции.

Легкая - подразумевает профессиональную деградацию, снижение социальной активности. У пациентов наблюдается:

• потеря внимания к семье и друзьям;
• утрата необходимости общения;
• снижение интереса к новой информации, внешним условиям жизни;
• отказ от хобби.

При этом сохраняются навыки самообслуживания, поведение в пределах своего домашнего окружения остается адекватным.

Умеренная - больные теряют способность к использованию простейшей бытовой техники (газовая плита, телефон, пульт управления, дверной замок). За таким человеком необходим постоянный контроль. Домашнюю работу он может выполнять только с помощью окружающих. Остаются навыки по личной гигиене, самообслуживанию.

Тяжелая - больной совершенно не понимает своей ситуации, неадекватно реагирует на просьбы, нуждается в постоянной помощи при кормлении, одевании, гигиенических процедурах.

В зависимости от преимущественного расположения очага поражения в структуре мозга выделяют следующие формы:

• корковая - патологический очаг локализован в корковых центрах мозга, примером служат лобарная дегенерация (или лобно-височная), деменция при алкогольной энцефалопатии, болезни Альцгеймера;
• подкорковая - поражаются подкорковые структуры, к этому виду относят деменцию при множественных очагах инфаркта в белом веществе, прогрессирующий паралич с надъядерной локализацией, паркинсонизм;
• корково-подкорковая (смешанная) - включает разные уровни сосудистых поражений, корково-базальную дегенерацию;
• мультифокальная - характеризуется множественными центрами патологии.

Гиппокамп - структура, отвечающая за память

Какие анатомические изменения в мозге обнаруживаются при слабоумии

По патогенетическому механизму развития выделяют 3 типа сосудистой деменции:

• микроангиопатический - основные факторы поражение сосудов мозга при гипертонии, ангиопатии;
• макроангиопатический - характерны тромбоз сосудов, выраженный атеросклероз, эмболия с постепенным сужением русла, развитием инсульта;
• смешанный - нарушения носят разнообразный бессистемный тип.

Анатомическим субстратом деменции являются:

• инфаркты мозгового вещества;
• ишемические и геморрагические инсульты;
• кровоизлияния под твердой оболочкой (субдуральные);
• образование лакун.

В зависимости от размера очага происходит отек окружающих тканей, сдавливание расположенных рядом нервных центров, изменение структуры мозга (полушарий, стволовой зоны, желудочков), затруднение оттока спинномозговой жидкости.

Важная роль в возникновении патологии отводится бассейну позвоночной и сонной артерий. Сужение этих сосудов вызывает затруднение поступления крови в артерии головного мозга.

В нейронах зоны поражения нарушается метаболизм, прекращается синтез энергии. По мере накопления недоокисленных веществ создаются необратимые условия. Клетки мозга гибнут. Наиболее чувствительны корковые центры. Именно от них зависит состояние психики.

Начальные проявления деменции

До проявлений умственной неполноценности психика больного проходит стадии атеросклеротической неврастении, энцефалопатии. Признаки неврастении накапливаются с годами. Наиболее распространенные симптомы:

• быстрая утомляемость;
• снижение трудоспособности;
• раздражительность;
• слезливость;
• нарушенный сон;
• головные боли;
• головокружение;
• ощущение «шума в ушах».

У пациентов сохранена критика к себе и своему самочувствию. Все чаще человек задумывается о здоровье.

У некоторых людей возникает выраженная апатия, депрессия, доходящая до случаев самоубийства

Характерна гипертрофия личностных черт. Если ранее человек был склонен к хвастовству или восторженности, то теперь внутреннее торможение перестает сдерживать его порывы. Он может плакать в неподходящем месте, «взрываться» по ранее незамечаемым обстоятельствам.

Одновременно появляется забывчивость на имена, фамилии, даты, числа. При этом не страдает интеллект человека.

Атеросклеротическая неврастения часто протекает в двух формах:

• ипохондрической - образуется навязчивая боязнь за свое здоровье (фобии), страх инсульта, инфаркта, онкологических заболеваний;
• истерической - сопровождается бурными эмоциональными реакциями при «зрителях».

Следующей стадией развития сосудистой деменции считается атеросклеротическая энцефалопатия. Психиатры различают 2 формы:

• с преимущественным поражением подкорковых центров - выражается симптомами паркинсонизма, тремора рук, головы, полностью сохранен интеллект;
• синдром парциальной деменции - сопутствует инсультам, сопровождается снижением интеллекта.

Клиницистам бывает сложно установить момент перехода неврастенической стадии в энцефалопатическую

Признаками нарастания психических изменений служат:

• потеря способности концентрировать внимание;
• снижение памяти;
• расстройства в эмоциональной сфере.

Ранее спокойные и контактные люди становятся нетерпимыми на работе и в быту:

• часто грубят;
• не терпят возражений;
• оскорбляют окружающих;
• появляется мнительность и подозрительность;
• набрасываются с кулаками на детей, членов семьи;
• цинично относятся к чужим бедам.

Расстройство памяти характеризуется утерей связи с недавними событиями при хорошо сохранившихся воспоминаниях о прошлом.

Изменение внимания проявляется в невозможности до конца выслушать собеседника. Больные или невежливо прерывают рассказчика, или перестают слушать и говорят на другую тему. Если необходимо вникнуть в проблему, пациенты неожиданно засыпают.

Типичные симптомы заболевания

Психические изменения расцениваются как симптомы сосудистой деменции, если по анамнезу пациент перенес инсульты или инфаркты, ранее обследован и имеется хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга. Проявления можно связать с зоной ишемии.

Для поражения средней части мозга характерны:

• нарушения сознания, возможны галлюцинации;
• спутанная неясная речь;
• сонливость, замкнутость, апатия.

При расположении очага в зоне гипокампа наблюдается потеря памяти на недавние события.

При гибели нейронов в лобных долях человек становится неадекватным, упирается в одно действие, без конца повторяет услышанную фразу.

Для поражения подкорковых центов характерны:

• нарушенная способность удерживать внимание на разговоре, действиях или в мыслях;
• потеря возможности считать, планировать события;
• дефицит аналитической деятельности, невозможность оценить поступающую информацию.

К общим симптомам слабоумия относятся:

• измененная походка (шаркающая с маленькими шагами);
• нарушенные тазовые функции по удержанию мочи и кала;
• приступы эпилепсии (ранее выделялись в атеросклеротическую форму эпилепсии) - обычно вызываются переживаниями, переполнением кишечника и перееданием, половыми излишествами.

У лиц, в прошлом имеющих длительный «стаж» алкоголизма, возможны приступы делирия с яркими галлюцинациями, бредовыми идеями.

В психиатрии все симптомы рассматриваются в зависимости от функций головного мозга.

К нарушениям познавательной функции относятся:

• расстройство памяти - кроме уже описанного характера, возможны ложные воспоминания, факты переносятся пациентом в другое время или полностью являются вымышленными;
• нарушение внимания - проявляется неспособностью переключиться с одного вопроса на другой.

Утрата высших корковых функций проявляется в:

• афазии - пациент не может подобрать нужные слова, соединить их в фразу, чтобы выразить свои мысли;
• апраксии - теряются приобретенные в течение жизни навыки (движений, быта);
• агнозия - разные виды нарушения ощущений, слуха, зрения при сохраненном сознании.

Нарушение ориентации наблюдается особенно в начальной стадии деменции. Пациент может легко заблудиться в ранее знакомой обстановке. Не воспринимает затраченное время.

Расстройство функции мышления выражаются в отсутствии логики и возможности к абстрагированию, темп мышления резко замедляется

Понижение критики к себе и к окружающему миру сопровождается придуманной субъективной оценкой событий.

Клинические проявления сосудистой деменции могут периодически ослабевать. Частичному восстановлению способствует развитие коллатерального кровообращения за счет вспомогательных сосудов.

Изменения личности

На стадии атеросклеротической энцефалопатии человек теряет свои прежние личностные качества. Это проявляется в:

• утрате прежнего чувства юмора, агрессивном поведении в ответ на шутку;
• невозможности объяснить ему переносный смысл фразы;
• непонимании родственных фраз (например, «брат отца» и «отец брата»);
• отсутствии способности к критической оценке ситуации.

Возможны случаи формирования нелепых параноидальных теорий, рационализаторских предложений, изобретений. Пациенты склонны к сутяжничеству, жалобам во все органы власти. Одной из частых форм сосудистого слабоумия у мужчин является бред ревности, а у женщин - жалобы на воровство.

Углубление деменции может привести к развитию:

• патологической скупости и лени;
• выраженному консерватизму;
• утрате критического отношения к себе;
• нарушению норм нравственности;
• нечистоплотности;
• бродяжничеству;
• сбору хлама.

Ипохондрическая атеросклеротическая неврастения заставляет пациента закупать и принимать множество лекарств из-за боязни за свое здоровье

Синдром тотального слабоумия

Термином «тотальное слабоумие» в психиатрии называют грубые формы изменения познавательной деятельности мозга. К ним относятся:

• нарушенное абстрактное мышление;
• резко потерянную память;
• полную утрату концентрации внимания;
• изменения личности больного, касающиеся соблюдения норм нравственности (исчезает стыдливость, чувство долга, вежливость).

Для этой формы деменции более характерны сосудистые и атрофические изменения ядер в лобных долях головного мозга.

Диагностика

Для постановки диагноза врач психиатр проводит собеседование с пациентом с целью выяснения потерянных функций мозговых структур. Более объективными способами служат разработанные специальные тесты-опросники, позволяющие с помощью балльной оценки ответов исследовать психические отклонения.

Для подтверждения сосудистого механизма деменции назначаются:

• магниторезонансная и компьютерная томография головы;
• доплерографическое обследование сосудов шеи и мозга.

Лечение и профилактика

Учитывая сосудистое происхождение психических отклонений, при атеросклеротической деменции главным направлением терапии считается максимально возможное улучшение кровообращения головного мозга.

Симптомы слабоумия подлежат симптоматической коррекции.

Лечение сосудистой деменции включает:

• диету с обязательным отказом от острых и жирных блюд, употреблением молочных продуктов, проваренного мяса, овощей и фруктов;
• посильные физические упражнения для рук и ног;
• сосудорасширяющие препараты класса ингибиторов АПФ;
• контроль за артериальным давлением и периодический прием мочегонных нужен для предотвращения гипертонических кризов;
• тромболитики типа ТромбоАсса, Кардиомагнила, группы Аспирина;
• можно самостоятельно принимать легкие успокаивающие средства в виде травяных настоек валерианы, пустырника, препарат Новопассит включает полезную комбинацию растений;
• более сильные седативные средства, противосудорожные препараты назначает только врач психиатр, дозировка и длительность приема заранее оговариваются;
• группа ноотропов (Церебролизин, Мексидол, Кортекс, Пирацетам, Ноотропил) применяется для поддержки клеток головного мозга, обеспечения их дополнительной энергией.

Пациенты с сосудистой деменцией нуждаются в уходе родственников. Доказано, что благожелательная обстановка дома способствует задержке патологии. особенную роль играет тренировка мозга больного человека: решение задач, чтение и пересказ, разгадывание кроссвордов, связь с профессиональной деятельностью.

Прогулки на свежем воздухе, сон в проветренной комнате помогает улучшить состояние больного. Ежедневные водные процедуры (душ, ванны, протирания) активизируют мозговую деятельность.

На начальной стадии атеросклеротической неврастении хорошим результатом обладает психотерапия. Врачу важно соблюдать осторожность в своих высказываниях. Пациента нужно убедить в безосновательности страхов, рассказать о причинах его плохого самочувствия. Больных в стадии энцефалопатии следует удерживать от сильных волнений, перенапряжения.

Профилактика деменции начинается сразу после перенесенных инсультов. Госпитализация пациента в реабилитационное отделение или направление в санаторий позволяет подобрать наиболее приемлемые варианты, дать конкретные рекомендации родным.

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ПСИХИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ

На правах рукописи УДК 616.895.8-093

СУКИАСЯН Самвел Грантович

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ (КЛИНИКО-ТОМОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)

Москва-1987

Работа выполнена в ВНЦПЗ АМН СССР
(и.о.директора -член-корреспондент АМН СССР, профессор Р.А.Наджаров)

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ -

Доктор медицинских наук В.А.Концевой

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ -

Доктор медицинских наук С.Б.Вавилов

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор медицинских наук С.И.Гаврилова
доктор медицинских наук, профессор М.А.Цивилько

ВЕДУЩЕЕ УЧРЕЖДЕНИЕ - Московский НИИ психиатрии МЗ РСФСР

Защита состоится "16" ноября 1987 г. в 13 часов на заседании специализированного совета при ВНЦПЗ АМН СССР (шифр совета Д 001.30.01) по адресу: Москва, Каширское шоссе, дом 34

Ученый секретарь
специализированного совета
кандидат медицинских наук Т.М.Лосева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность работы.

Дроблена церебрального атеросклероза и атеросклеротического слабоумия, несмотря на многочисленность проведенных исследовании, и на сегодняшний день остается одной из наиболее актуальных в геронтопсихиатрии. Центральными аспек-тами этой проблемы, определявшими ее развитие, являлись клинико-психопатологические и морфологические подходы к ее изучению.
В последние годы интерес к исследованию атеросклеротического слабоумия значительно возрос. Этому, прежде всего, способствовали изменения демографической ситуации: увеличение в общей популяции численности лиц пожилого и старческого возраста, что естественно привело к увеличению численности психически больных этой возрастной группы, в том числе и деменцией. В виду того, что тенденция к постарению населения сохраняется, актуальность этой проблемы в ближайшем будущем будет еще более возрастать.
Значительный удельный вес среди лиц пожилого и старческого возраста составляют больные с психическими нарушениями сосудистого генеза, которые по данным С.И.Гавриловой (1977) достигают I7,4%. Слабоумие сосудистого (атеросклеротического) генеза среди всех видов деменции позднего возраста выявляется от 10 до 39% (М.Г.Щирина и соавт., 1975; Huber G. , 1972; Corona R. et al. 1982; Danielczyk W. , 1983; Sulkava R. et al., 1985 И др.).
Увеличение интереса к проблеме атеросклеротического слабоумия обусловлено также развитием и внедрением в медицинскую практику нового метода инструментального исследования - метода компьютерной томографии (КТ), который значительно повышает уровень диагностики и позволяет более глубоко изучать натоморфологическую основу атеросклеротического слабоумия.
Как известно, с 70-х годов получила распространение концепция атеросклеротического слабоумия, рассматривающая в качестве его основного патогенетического фактора множественные инфаркты мозга - концепция так называемой "мультиинфарктной деменции" (Hachinski V. et al.1974;Harrison И. et al., 1979 И др.), Большое значение, в связи с этим, приобретают клинико-томографи-ческие исследования. Такого рода исследования были выполнены рядом зарубежных авторов (Ladurner G. et al.I981,1982,I982,Gross G. et al., 1982;Kohlmeyer к., 1982 и др.). Однако в их работах основное внимание уделялось томографической характеристике слабоумия, в то время как его клинические аспекты учитывались недостаточно.
Наконец, важность изучения атеросклеротического слабоумия диктуется появившимися в последние годы новыми терапевтическими возможностями в лечении и профилактике сосудистых заболеваний головного мозга, инсультов (сосудистые средства преимущественно церебрального действия, ноотропные препараты и т.д.).
Таким образом, проблема атеросклеротического слабоумия приобретает в настоящее время большую актуальность как в теоретическом, так и в практическом плане.

Цель исследования.

Целью настоящей работы является установление клинико-морфологических (томографических) соотношений при церебральном атеросклерозе, протекающем с формированием слабоумия; оценка их значения для понимания патогенеза атеросклеротического слабоумия и его диагностики; разработка принципов диф-ференцированной терапии.

Задачи исследования.

В соответствии с указанной целью работы были поставлены следующие задачи:
I. Разработка клинико-психопатологической систематики атеросклеротического слабоумия, адекватной для установления клинико-морфологических соотношений.
2. Изучение клинической динамики церебрального атеросклероза, протекающего о формированием слабоумия.
3. Исследование структурных изменений головного мозга при атеросклеротическом слабоумии, выявленных компьютерно-томографическим методом; проведение клинико-томографических корреляций.
4. Изучение вопросов терапии больных атеросклеротическим слабоумием.

Научная новизна работы.

Впервые в отечественной психиатрии проведено клинико-психопатологическое изучение атеросклеротического слабоумия с одновременным применением КТ метода. Разработана систематика атеросклеротического слабоумия с выделением его клинико-психопатологических типов при учете данных КТ мозга. Описаны томографические признаки морфологических изменений головного мозга, характерные для атеросклеротического слабоумия. Выделены совокупности таких признаков, предпочтительные для различных типов слабоумия.

Практическая значимость работы.

Выделены томографические изменения головного мозга при атеросклеротическом слабоумии, существенные для его нозологической диагностики. Разработаны прин-ципы проведения дифференцированной фармакотерапии атеросклеротического слабоумия в позднем возрасте. Работа внедрена в ИНД № 10 Пролетарского района г.Москвы.

Публикация результатов исследования.

По материалам исследования опубликованы 4 работы, список которых приводится в конце автореферата. Результаты исследования доложены на симпозиуме "Геминеврин - клинические, фармакокинетические аспекты и механизмы действия" (1985) и на конференции НИИ клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР (1987).

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, 5 глав (Обзор литературы; Методы исследования и общая характеристика клинического материала; Клинические аспекты атеросклеротического слабоумия; Компьютерно-томографическое исследование клинического материала; Терапия больных атеросклеротическим слабоумием), заключения и выводов. Указатель литературы содержит 220 библиографических указаний (112 работ отечественных и 108 работ зарубежных авторов).

ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

При исследовании проблемы атеросклеротического слабоумия использовался новый клинико-томографический подход.
Был исследован 61 больной атеросклеротическим слабоумием, находившихся на лечении в НИИ клинической психиатрии ВНЦПЗ АМН СССР и НИИ неврологии АМН СССР. В исследование включались больные, у которых на первом плане в клинической картине заболевания были стойкие явления слабоумия, степень выраженности кото-рых колебалась от относительно легких до тяжелых форм. Исследовались случаи, где явления деменции определялись на протяжении не менее 6 месяцев. Проявления соматической патологии и неврологических расстройств в исследованной группе больных были относительно нерезко выражены и достаточно компенсированы. Боль-ные церебральным атеросклерозом в стадии психофизического маразма в исследование не включались.
Клинико-психопатологическим методом изучались характер психопатологических проявлений слабоумия, его структура и глубина расстройств. Проводилось полное соматоневрологическое обследование больных (терапевтическое, неврологическое, офтальмологическое и т.д.).
Компьютерно-томографическое исследование головного мозга про-
водилось в лаборатории компьютерной томографии НИИ неврологии на аппаратах CT-I0I0 (EMI, Англия) и CPT-I000M (СССР). Анализ томограмм головного мозга, описание и квалификация выявленных изменений проводились сотрудниками той же лаборатории. Методология оценки томограмм состояла в "определении уровня "среза" мозга на основании идентификации анатомических образований соответст-венно заданным плоскостям исследования", выявлении томографических феноменов, которые дают информацию о характере патологических изменений головного мозга (Н.В.Верещагин и соавт., 1986). К числу таких феноменов относятся снижение плотности вещества мозга (очаговое и диффузное) и расширение ликворных пространств мозга, представляющие собой соответственно томографические приз-наки перенесенных нарушений мозгового кровообращения и уменьшения объема мозга, гидроцефалии.
Полученные клинические и КТ данные были обработаны на ЭВМ EC-1011 по программе, разработанной в лаборатории математического анализа НИИ клинической психиатрии ВННПЗ АМН СССР по критериям "Пирсон".
Среди обследованных больных было 46 мужчин и 15 женщин в возрасте от 50 до 85 лет. Средний возраст составлял 66,85±1,3 года. 32 пациента были в возрасте 50-69 лет и 29 - в возрасте 70 лет и старше.
У 49 больных церебральный атеросклероз сочетался с артериальной гипертонией. В возрастной группе 70 лет и старше артериальная гипертония выявлялась реже (18 наблюдений, 62,1%, чем в возрастной группе 50-69 лет (31 наблюдение, 96,6%). Наряду с артериальной гипертонией у 41 больного выявлялись и другие виды со-матической патологии (хронический бронхит, пневмосклероз, сахарный диабет и т.д.). Частота соматической патологии повышалась с
увеличением возраста больных. В возрасте 50-69 лет она составляла 46,9%, а в возрасте 70 лет и старше - 89,7%. В неврологическом статусе у всех больных были выявлены признаки хронической" церебрально-сосудистой недостаточности, остаточные явления перенесенных нарушений церебральной гемодинамики.
У 49 больных наряду с явлениями слабоумия наблюдались различной степени выраженности психотические расстройства экзогенно-органического и эндоформного типов.
Продолжительность клинических проявлений церебрального атеросклероза к моменту исследования больных колебалась в пределах от I года до 33 лет. При этом у 41 больного она достигала 15 лет, а у 20 больных - свыше 15 лет. Продолжительность деменции к моменту исследования варьировала от 6 месяцев до 9 лет. У 49 больных длительность слабоумия достигала 4 лет, у 12 - свыше 4 лет.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведенное клинико-психопатологическое исследование особенностей атеросклеротического слабоумия показало, что у всех больных наряду с характерным для органических деменции расстройствами (интеллектуально-мнестическими и эмоционально-волевыми и др.), выявлялись и признаки, специфичные для атеросклеротического слабоумия. Были выделены три кардинальных признака, определяющих нозологическую специфичность атеросклеротического слабоумия - астения, ригидность и колебания в состоянии больных.
Астения проявлялась психической и физической слабостью, истощаемостью и сопровождалась обилием "сосудистых" жалоб. Ригидность характеризовалась различной степени выраженной психомоторной торпидностью со скованностью, вязкостью, стереотипиями ит. д. Колебания в состоянии больных проявлялись эпизодами дезорганизации поведения, речи, мышления, достигающих иногда степени спутанности. По продолжительности таких расстройств были выделены макро- и микроколебания. Отмеченные признаки придавали характерную остроту и динамичность клиническим проявлениям атеросклеретического слабоумия.
Типологическое разграничение слабоумия атеросклеротического генеза вызывает определенные трудности. Анализ наших наблюдений показал, что выделение клинических разновидностей слабоумия на основе лакунарности является недостаточным, поскольку лакунарность отражает лишь один из этапов развития атеросклеротической деменции, которая по мере развития приобретает характер глобальности. В настоящем исследовании систематика проводилась на оснс— ве двух принципов: синдромологическом и оценки степени тяжести. На основе синдромологического принципа систематизации было выделено 4 типа слабоумия.
Общеорганический тип атеросклеротического слабоумия (18 наблюдений, 29,5%) характеризовался относительно нерезко выраженным интеллектуально-мнестическим снижением, неглубокими эмоционально-волевыми и личностными нарушениями. Отмечались сохранность внешних форм поведения, навыков, чувства болезни.
Торпидный тип слабоумия (15 наблюдений, 24,6%) характеризовался значительно выраженным замедлением психомоторной деятельности при сравнительно неглубоких интеллектуально-мнестических нарушениях. Особенностью торпидного типа слабоумия являлись аффективные расстройства, проявляющиеся кратковременными приступами насильственного плача, редко смеха на фоне депрессивного настроения.
Псевдопаралитический тип атеросклеротического слабоумия (12 наблюдений, 19,7%) проявлялся выраженным снижением критики, изменениями личности при сравнительно неглубоких мнестических расстройствах. Обращали на себя внимание явления анозогнозии, фамильярность, бестактность, склонность к плоскому юмору на фоне беспечно-благодушного, иногда эйфорического настроения.
Амнестический тип. Амнестическое слабоумие было выделено в самостоятельный тип атеросклеротического слабоумия несмотря на то, что расстройства памяти имели место и при любом другом типе слабоумия. В этих случаях нарушения памяти резко доминировали по сравнению с другими расстройствами, составляющими статус больных и были значительно выражены по своей глубине. Структура амнестического синдрома складывалась из элементов фиксационной амнезии, амнестической дезориентировки, нарушений хронологической датировки, ретро- и антероградной амнезии, амнестической афазии и т.д.
Таким образом, если торпидный, псевдопаралитический и амнестический типы разграничивались на основании акцентуации какого-либо одного признака в структуре слабоумия, то общеорганический тип характеризовался относительно равномерным поражением различных сторон психической деятельности.
В зависимости от выраженности клинических расстройств (интеллектуально-мнестических функций, объема сохранившихся знаний и навыков, возможностей адаптации и т.д.) было выделено две степени тяжести слабоумия.
К I степени тяжести деменции (31 наблюдение, 50,8%) были отнесены случаи с нерезким ослаблением памяти на недавние и текущие события, даты, имена, но с достаточной ориентировкой во времени и месте; невыраженным снижением критики и спонтанности, сохранностью многих навыков, незначительными явлениями психомоторной заторможенности. Ко 11 степени тяжести деменции (30 наблюдений, 49,2%) были отнесены случаи с выраженным ослаблением памяти, дезориентировкой во времени, а иногда и месте, снижением критики, спонтанности, утратой многих навыков и т.д.
Изучение динамики заболевания в целом показало, что формирование деменции у обследованных больных происходило на фоне прогрессирующего развития церебрального атеросклероза. Было выделено 3 варианта течения заболевания: безинсультный, инсультный и смешанный.
Безинсультный тип течения болезни наблюдался у 23 больных (37,8%. Он характеризовался медленным нарастанием псевдоневрастенических расстройств, появлением в последующем отчетливых признаков органического изменения личности, а затем развитием слабоумия. В динамике болезни наблюдались периоды обострения и затухания клинических проявлений сосудистого (атеросклеротичес-кого) процесса.
Инсультный тип течения церебрального атеросклероза был выявлен у 14 больных (22,9%). При этом типе течения слабоумие развивалось без предшествующего периода медленно нарастающих психоорганических расстройств и быстро формировалось после острого нарушения мозгового кровообращения.
Смешанный тип течения болезни был установлен у 24 больных (39,3/0. Этот тип течения включал в себя признаки, характерные как для безинсультного, так и для инсультного типов течения церебрального атеросклероза. Заболевание характеризовалось постепенным нарастанием псевдоневрастенических и психоорганических расстройств, которые прерывались клинически выраженными на-рушениями мозгового кровообращения.
Специальное внимание в настоящем исследовании было уделено изучению влияния на клинические проявления слабоумия ряда факторов, таких как возраст и артериальная гипертония.
Сравнительно-возрастной анализ клинических наблюдений, а также их изучение в зависимости от характера сосудистого процесса
показал, что формирование выделенных клинических типов слабоумия и степень тяжести в значительной мере отражает как общие возрастные закономерности, так и наличие или отсутствие артериальной гипертонии.
Амнестический тип атеросклеротического слабоумия достоверно коррелировал с более поздним возрастом больных (70 лет и старше). Он чаще формировался при гипертонических формах церебрального атеросклероза. Между тем, развитие псевдопаралитического типа слабоумия наблюдалось преимущественно в возрасте 50-69 лет при наличии артериальной гипертонии. Торпидный тип слабоумия, как и псевдопаралитический, формировался в возрасте 50-69 лет (р<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Наше исследование, кроме того, выявило еще ряд закономерностей, связанных с возрастом и характером сосудистого процесса (наличием или отсутствием артериальной гипертонии). В частности, в возрасте 50-69 лет и при наличии артериальной гипертонии доминировали инсультный и смешанный варианты болезни, которые характеризовались острым и бурным течением. С увеличением возраста (70 лет и старше) выявлялась тенденция к клинически безинсультному типу течения. В этих случаях заболевание протекало менее остро, сохраняя свойственные церебральному атеросклерозу особенности динамики, проявляющиеся периодами обострения и затухания активности сосудистого процесса.
Проведенное КТ исследование нашей группы больных показало, что атеросклеротическое слабоумие характеризуется рядом томографических признаков. К их числу относятся 1)снижение плотности вещества мозга, которое проявляется в виде очерченных очагов и/или диффузного снижения плотности мозга и 2) расширение ликворных пространств мозга в виде равномерного, локального или асимметричного расширения желудочков и субарахноидальных пространств мозга.
К числу наиболее значимых томографических признаков атеросклеротического слабоумия относятся очаги пониженной плотности и диффузное снижение плотности, являющиеся результатом перенесенных нарушений мозгового кровообращения. Наиболее часто (51 наблюдение, 83,6%) выявлялись очаги пониженной плотности (инфаркты), которые в большинстве случаев (36 наблюдений, 70,6%) были множе-ственные (2 и более очагов). Примерно с одинаковой частотой они выявлялись с одной или двух сторон. У большинства больных отмечалась преимущественно левополушарная локализация очагов пониженной плотности (24 наблюдения, 47,1%), а у 17 больных (33,3%) -преимущественно правополушарная; в 10 наблюдениях (19,6%) одинаково часто поражались и левое и правое полушария. Несколько чаще наблюдались изолированные корковые поражения (26 наблюдений, 51,0%) височных, теменных, лобных и реже затылочных долей; у 21 больного (41,2%) выявлялись сочетанные корково-подкорковые поражения.
Другим значимым томографическим феноменом, выявляемым при атеросклеротической деменции, является диффузное снижение плотности мозга (энцефалопатия). Этот признак отмечался у 24 больных (39,3%) в глубинных отделах мозга вокруг боковых желудочков и в семиовальных центрах. В большинстве этих случаев (17 наблюдений, 70,8%) указанное диффузное снижение плотности сочеталось с ин-фарктами мозга.
У большинства больных атеросклеротическим слабоумием, кроме того, часто выявлялось равномерное расширение ликворных пространств. Оно было отмечено у 53 больных (86,9%). Чаще всего патология ликворных пространств проявлялась одновременным расширением субарахноидальных пространств больших полушарий и желудочков (37 наблюдений, 69,8%). Изолированные изменения объема желудочковой системы и субарахноидальных пространств отмечались реже (16 случаев, 30,2%).
Наконец, у 23 больных (37,7%) на томограммах обнаруживалось локальное асимметричное расширение субарахноидальных пространств больших полушарий - чаще в лобных и височных, реже в теменных долях. Локальное расширение желудочковой системы проявлялось только изменениями боковых желудочков.
Таким образом, для подавляющего большинства больных атеро-склеротическим слабоумием (52 наблюдения, 85,3%) характерным было сочетание различных томографических признаков - изменений плотности вещества мозга и расширения ликворных пространств. Однако, вместе с тем, возможны и случаи (8 наблюдений, 13,1%) с изолированными изменениями структур мозга.
Что же касается специфичности морфологических (томографических) изменений при различных типах деменции следует отметить, что не было обнаружено отдельных морфологических признаков, которые были бы типичными для каждой разновидности слабоумия. Однако была выявлена определенная совокупность их, предпочтительная для каждого из типов слабоумия.
Томографическая картина при общеорганическом типе слабоумия характеризовалась преобладанием единичных и односторонних очагов пониженной плотности, поражающих левое полушарие в височных, теменных и затылочных долях мозга. Примерно с одинаковой частотой выявлялись локальные асимметричные расширения желудочков и субарахноидальных пространств мозга.
При деменции торпидного типа отмечалось преобладание множественных, двусторонних очагов пониженной плотности. Более часто такие очаги встречались слева. Выявлялась относительно более высокая частота поражения подкорковых областей, а из корковых -преимущественно височных и теменных долей. Частой находкой являлась локальная асимметрия желудочковой системы мозга.
Томографическая картина псевдопаралитического типа слабоумия характеризовалась доминированием множественных, двусторонних очагов, локализованных в коре лобной доли, реже в височных и затылочных долях. Выявлялось также локальное асимметричное расширение субарахноидальных пространств больших полушарий. Таким образом, торпидный и псевдопаралитический типы слабоумия характери-зовались предпочтительной локализацией очагов пониженной плотности в определенных структурах мозга.
Томограмма больных амнестическим типом атеросклеротического слабоумия характеризовалась наличием множественных, двусторонних очагов пониженной плотности, локализованных преимущественно справа, в коре и подкорке любой доли мозга. Нередко выявлялись локальные асимметричные изменения желудочковой системы.
Что касается клинико-томографических соотношений в зависимости от степени тяжести деменции, то здесь были установлены корреляции между тяжестью деменции и выраженностью патологических изменений мозга. При сравнении деменции 1 и 2 степени тяжести по томографическим признакам выявилось достоверное увеличение случаев с очагами пониженной плотности при более тяжелых формах слабоумия; выявлялась тенденция к увеличению числа очагов пониженной плотности, учащению двусторонних поражений больших полушарий и преимущественной локализации очагов в правом полушарии; одновременному поражению корковых и подкорковых структур; более частой локализации очагов в лобных долях; к преобладанию диффузных изменений плотности мозга.
Изучение КТ данных в зависимости от вариантов течения церебрального атеросклероза показало, что, несмотря на различие типов течения, томографическая картина у них в целом была идентичной.
Очаги пониженной плотности выявлялись примерно с одинаковой частотой (78,6%, 87,05%, 83,3%) независимо от течения заболевания. Это свидетельствовало о том, что даже больные с безинсультным типом течения заболевания переносили нарушения мозгового кровообращения, которые, однако, не проявлялись сосудистыми эпизодами, т.е. являлись клинически "немыми", но приводили к очаговой и диффузной патологии мозга. Таким образом было установлено, что в динамике церебрального атеросклероза и формировании атеросклеротического слабоумия в подавляющем большинстве случаев возникновение мозговых инфарктов имеет решающее значение.
Особое внимание в исследовании было уделено изучению томографических признаков, отражающих некоторые закономерности и тенденции в клинических проявлениях атеросклеротического слабоумия. Анализ КТ данных в сравнительно-возрастном аспекте показал, что в возрасте 70 лет и старше наблюдалась тенденция к учащению случаев с единичными, односторонними инфарктами мозга, локализованными чаще слева; в этом возрасте примерно в 2 раза реже выявлялись диффузные изменения плотности мозга. Полученные данные свидетельствуют о том, что формирование слабоумия в возрасте 50-69 лет происходит при множественных, более выраженных деструктивных изменениях мозга. В то время как в возрасте 70 лет и старше слабоумие развивается даже при наличии единичных очагов пониженной плотности.
Анализ соотношений между КТ данными и характером сосудистого процесса не выявил существенных различий между случаями с артериальной гипертонией и без нее. Исключение составило лишь некоторое
преобладание диффузных изменений плотности в случаях с артериальной гипертонией.
Специальный раздел работы был посвящен вопросам терапии больных атеросклеротическим слабоумием. Поскольку слабоумие сосудистого генеза, как правило, развивается на фоне генерализованного атеросклероза с присущими ему гемодинамическими и соматоневрологическими нарушениями, лечение такого рода больных проводилось комплексно в 3-х основных направлениях. Прежде всего, применялась группа препаратов, влияющих на патогенетические механизмы цереб-рально-сосудистых нарушений и проявлений слабоумия (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения, сосудистые кризы, ангиоспазмы, эмболии и т.д.), т.е. так называемая патогенетическая терапия. Наряду с ней комплексная терапия включала применение средств, направленных на компенсацию и предотвращение различных соматоневрологических осложнений, развивающихся в связи с общим атеросклерозом и других заболеваний (общесоматическая терапия). Наконец, использовались средства, оказывающие влияние на продуктивные психотические нарушения у больных атеросклеротическим слабоумием (синдромологическая терапия).
Вместе с тем, лечение больных слабоумием сосудистого генеза связано с высоким риском возникновения осложнений, особенно у лиц старших возрастных групп, что естественно, требовало осторожного подхода к выбору препаратов, подбору доз, определению продолжительности курса терапии.
Анализ применения лекарственных средств позволил определить основные группы препаратов и выделить из них те, которые являются наиболее эффективными для лечения данного контингента больных. Для воздействия на церебрально-сосудистые нарушения и проявления слабоумия наиболее эффективным оказалось использование вазоактивных и метаболических средств. Часто применялись пирацетам (1200
мг/сут.), аминалон (500 мг/сут.), кавинтон (15 мг/сут.), трен-тал (300 мг/сут.), циннаризин (75 мг/сут.) и др. Средние дозы применяемых средств, как правило, были в диапазоне допустимых доз для лиц среднего и пожилого возраста. В большинстве случаев продолжительность курса терапии составляла до I месяца. Группа препаратов, оказывающих общесоматическое действие, включала ги-потензивные (адельфан, клофелин), коронарные (курантил, нитронг), аналептические средства (сульфокамфокаин, кордиамин), гликозиды (изоланид, дигоксин), витамины (группы В) и др. Дозы этих средств и продолжительность терапии определялись индивидуально и были в пределах рекомендуемых в литературе для лиц поздних возрастных периодов. Для лечения продуктивных психотических расстройств применялись различные психотропные препараты. Терапевтическая тактика при лечении этих расстройств определялась типом ведущего синдрома.
Лечение психозов экзогенно-органической структуры проводилось в основном сочетанием кардиотонических средств с транквилизаторами (радедорм 5-10 мг/сут., седуксен 10 мг/сут.). Если последние оказывались неэффективными, применялись нейролептики "мягкого" действия (хлорпротиксен 30-60 мг/сут., пропазин 50 мг/сут.). Положительное действие при состояниях атеросклеротической спутанности оказывал геминеврин (300-600 мг на ночь).
Тактика лечения психозов, клиническая картина которых определялась расстройствами эндоформной структуры, определялась структурными особенностями синдромов. Для лечения этих психозов применялись, в первую очередь, "мягкие" нейролептики (терален до 10 мг/сут., сонапакс 20 мг/сут.),которые при отсутствии положительного эффекта заменялись на более сильные антипсихотики (этаперазин 5-8 мг/сут.). При наличии в структуре галлюцинаторно-бредовых психозов депрессивных расстройств с тревожно-ипохондрическими
нарушениями, применялись небольшие дозы антидепрессантов (амитриптилин 12,5 мг/сут.) в сочетании с нейролептиками (сонапакс 20 мг/сут., эглонил 100 мг/сут.).
Лечение психозов наиболее сложной структуры проводилось с учетом синдромологических особенностей экзогенно-органических и эндоформных синдромов. Применялись препараты, обладающие антипсихотическим и седативным действием (пропазин 25-75 мг/сут., терален 12,5 мг/сут.). Иногда использовались сильные нейролептики в малых дозах (галоперидол 1-2 мг/сут.).
Таким образом, наш опыт терапии продуктивных психотических расстройств на фоне атеросклеротического слабоумия может быть обобщен следующим образом: I) Выбор конкретного психотропного средства необходимо осуществлять с учетом спектра действия и выраженности психотропной активности препарата, его индивидуальной переносимости, а также в зависимости от синдромологического типа и степени тяжести психотического расстройства; 2) Для лечения продуктивных психотических расстройств целесообразно сначала использовать "мягкие" нейролептики и тимолептические средства с нерезко выраженной психотропной активностью. Лишь в случае неэффективности последних следует использовать более сильные препараты; 3) Применение этих средств целесообразно сочетать с одновременным назначением метаболических (ноотропов), сердечнососудистых и "общеукрепляющих препаратов; 4) Лечение продуктивных психотических расстройств необходимо проводить минимально допустимыми дозами и непродолжительными курсами. Подбор оптимальных доз препаратов и длительность курса лечения проводится исходя из индивидуальной переносимости препаратов.
выводы
1. На основе комплексного клинического и томографического исследования 61 больного атеросклеротическим слабоумием установлена эффективность такого рода исследований для диагностики, клинико-психсопатологической систематики и изучения клинико-мор-фологических соотношений, включая различные параметры атеро-склеротической деменции: синдромальный тип, степень тяжести, особенности течения церебрального атеросклероза.
2. Атеросклеротическое слабоумие характеризуется в целом следующими томографическими признаками: а) снижение плотности вещества мозга и б) расширение его ликворных пространств (субарахноидальных пространств больших полушарий мозга и мозжечка, и желудочковой системы).
2.1. Снижение плотности вещества мозга является наиболее патогномичным томографическим признаком атеросклеротического слабоумия. Чаще всего он представлен в виде очагов пониженной плотности (указывающих на перенесенные инсульты), в большинстве случаев очаги множественные и двусторонние; реже снижение плотности представлено в виде диффузного снижения плотности мозга (указывающего на нейроциркуляторную энцефалопатию), чаще в области боковых желудочков.
2.2. Расширение ликворных пространств мозга является частым, но не специфическим признаком атеросклеротической деменции. У большинства больных оно характеризуется равномерным расширением субарахноидальных пространств больших полушарий мозга и желудочковой системы, реже - локальным асимметричным расширением этих структур.
2.3. Для большинства случаев атеросклеротического слабоумия характерно одновременное выявление на томограммах очагов
пониженной плотности и умеренно выраженного симметричного расширения субарахноидальных пространств больших полушарий мозга и желудочковой системы.
3. Основными клиническими параметрами атеросклеротическо-го слабоумия, существенными для сопоставления с томографическими данными, являются синдромальный тип деменции, степень ее тяжести, возраст и тип течения церебральносклеротического процесса.
3.1. Основными синдромальными вариантами атеросклеротического слабоумия, различающимися по томографическим характеристикам, являются общеорганический, торпидный, псевдопаралитический и амнестический типы. Томографическая картина при общеорганическом типе характеризуется преобладанием единичных, односто-ронних очагов пониженной плотности, локализующихся в височной
и теменной долях мозга, а также локальным асимметричным расширением субарахноидальных пространств и желудочков; при торпидном типе преобладали множественные, чаще двусторонние, преимущественно слева, очаги с относительно более высокой частотой поражения подкорковых структур. При псевдопаралитическом типе слабоумия отмечалось относительно частое поражение коры лобных долей мозга; доминировали множественные, двусторонние очаги по-ниженной плотности, преимущественно слева. Для амнестического типа слабоумия характерно наличие множественных, двусторонних очагов, локализованных преимущественно слева, в любой доле мозга.
3.2. Клинико-томографические сопоставления в зависимости от выраженности слабоумия показали, что чем тяжелее деменция, тем чаще и значительнее патологические изменения мозга (достоверное увеличение случаев с инфарктами мозга при более тяжелых формах слабоумия, тенденция к увеличение их числа, к двусторон-
нему поражению коры и подкорки, более частое наличие диффузных изменений плотности мозга).
3.3. Клинико-томографические сопоставления атеросклеротического слабоумия в сравнительно-возрастном аспекте выявили тенденцию к зависимости томографической картины от возраста больных: в возрастном периоде 50-69 лет томографическая картина мозга характеризуется сравнительно менее тяжелыми сосудисто-деструктивными изменениями, чем в возрастном периоде 70 лет и стар-ше.
3.4. Тип течения церебрального атеросклероза не имеет существенного значения для томографической картины мозга. Каждый из выделенных типов течения заболевания - инсультный, безинсультный и смешанный - характеризуются сходными патологическими изменениями мозга, свойственными атеросклеротическому слабоумию вообще, то есть одинаково часто обнаруживались как очаги пониженной плотности, так и расширение ликворных пространств больших полушарий мозга.
4. Таким образом, с учетом данных КТ мозга развитие атеросклеротического слабоумия чаще всего связано с возникновением мозговых инфарктов; однако, далеко не во всех случаях множественных (70,6%). Поэтому термин "мультиинфарктная деменция" не целесообразно рассматривать как заменяющий полностью традиционный термин "атеросклеротическое слабоумие".
5. Для терапии больных атеросклеротическим слабоумием имеет значение комплексный подход, направленный как на нормализацию и компенсацию церебрально-сосудистой недостаточности, психоорганических расстройств, так и на купирование сопутствующих соматоневрологических и психотических нарушений.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Компьютерная томография в психиатрии / Обзор зарубежных ис-
следований последних лет /. // Журн. невропатол. и психиатр. - 1986. - Т. 86, в.1. - С. 132-135 (в соавт. с А.В.Медведевым).
2. Компьютерная томография мозга при постинсультной атеросклеротической деменции // Нейрогуморальные механизмы старения: материалы симпозиума. - Киев, 1986. - С. I40-I4I. (в соавт. с А.В.Медведевым, С.Б.Вавиловым).
3. Атеросклеротическая деменция (клиникотомографическое исследование) // Тезисы докладов 2-го съезда невропатологов, психиатров и нейрохирургов Армении. - (принято к печати), (в соавт. с А.В.Медведевым, С.Б.Вавиловым).
4. Клинико-томографическое изучение атеросклеротического слабоумия // Журн. невропатол. и психиатр, (принято к печати в * 12, 1987 г.).

Сосудистая деменция (атеросклеротическая деменция) — расстройство когнитивных функций, к которым относятся память, интеллект и внимание, развивающееся вследствие поражения сосудов головного мозга.

Патология всегда в той или иной мере сопровождается ухудшением приспособительных возможностей человека к социальной среде.

Кто подвержен

Атеросклеротическая деменция является одной из наиболее распространенных патологий, уступает она только деменции при болезни Альцгеймера.

Среди всех форм приобретенного слабоумия на ее долю приходится 15-20 %. Чем старше человек, тем более велика вероятность возникновения у него данного заболевания.

Сосудистая деменция встречается чаще у мужчин, особенно это характерно для когорты лиц, в возрасте до 65 лет.

Типы заболевания, согласно МКБ-10:

• сосудистая деменция с острым началом;
• мультиинфарктная;
• подкорковая;
• смешанная (корковая и подкорковая), а также другие.

Причины возникновения

Самые частые причины сосудистой деменции — атеросклероз и гиалиноз. К редким причинам относят воспалительные патологии, приводящие к поражению сосудов (ревматизм, сифилис), амилоидоз, некоторые генетически обусловленные заболевания.

Ученые установили наиболее значимые факторы риска, которые могут со временем привести к появлению симптомов сосудистого слабоумия. Если вовремя их обнаружить и постараться устраниться, то риск возникновения когнитивного нарушения существенно снижается.

Вот перечень этих факторов риска, способных в дальнейшем привести к когнитивному дефекту:

• повышенное давление (артериальная гипертензия) или пониженное (гипотензия);
• курение;
• повышенный уровень холестерина крови (гиперхолестеринемия);
• сахарный диабет 2 типа (чаще всего он возникает в зрелом или пожилом возрасте);
• инфекции (ревматизм, сифилис);
• хронические заболевания сердца (особенно те, что могут привести к фибрилляции предсердий);
• генетические факторы.

Если своевременно не устранить воздействие данных факторов, тогда со временем развиваются проблемы с сосудами (атеросклероз, тромбоз и даже тромбоэмболия), приводящие к разрушительному поражению головного мозга, вызванному недостаточным кровоснабжением, и развитию сосудистой деменции.

Симптоматика заболевания

Какие же симптомы чаще всего наблюдаются? Это общая слабость, часто возникающая головная боль, головокружение и обмороки, вызванные нарушением роботы сосудов, бессонница, ухудшение памяти, а также личностные расстройства.

Диагностика сосудистой деменции невозможна без выделения «ядерных» (устойчивых) и факультативных (психологических и поведенческих) признаков расстройства.

К основным симптомам сосудистой деменции относятся:

• интеллектуально-мнестические расстройства;
• нарушения речи;
• проблемы с концентрацией внимания;
• неспособность к целенаправленной деятельности и самоконтролю;
• личностные расстройства.

Расстройства интеллекта и памяти

Нарушения памяти — стойкие признаки сосудистой деменции. Характерны как трудности с запоминанием новой информации, так и проблемы с воспроизведением прошлых событий, их временной последовательности, утратой приобретенных знаний и навыков. Ранние воспоминания (про молодость, детские годы), а также базовые профессиональные навыки утрачиваются в самую последнюю очередь.

Для нарушений интеллекта характерно ухудшение способности анализировать повседневные события, выделять из них наиболее важные и прогнозировать их дальнейшее развитие. Люди с подобными нарушениями очень плохо приспосабливаются к новым условиям жизни.

Наблюдаются нарушения внимания — пациенты плохо переключаются с одной темы на другую, сужается объем внимания, пациенты не способны одновременно удерживать несколько объектов в поле зрения, могут сосредотачиваться только на чем-то одном.

Проблемы с памятью, нарушения концентрации внимания приводят к тому, что у больных возникают трудности с ориентировкой во времени и месте нахождения.

Нарушения речи проявляются тем, что человеку трудно вспомнить имена, фамилии людей, названия предметов, их речь замедляется, становится вязкой, бедной по содержанию.

Сосудистая деменция у пожилых людей может проявляться нарушением целенаправленной психической деятельности, сами пациенты не способны планироваться свои поступки, им сложно что-то вовремя начать делать, они практически не способны к самоконтролю.

Личностные и эмоциональные изменения

В большинстве случаев сосудистая деменция сопровождается в той или иной степени выраженными эмоционально-волевыми расстройствами и различного рода личностными изменениями, могут наблюдаться симптомы, свойственные . Чем выраженнее будет слабоумие, тем ярче будут проявляться личностные расстройства.

Психопатизация может протекать по-разному: одни пациенты становятся эгоцентричными, другие — чрезмерно подозрительными, третьих будет отличать излишняя тревожность или возбужденность. Также могут наблюдаться и характерные для болезни Альцгеймера личностные и эмоциональные нарушения — угрюмо-злобное настроение, эмоциональное очерствение, патологическая скупость. У части пациентов возникает сглаживание характерологического склада — на первый план выходят эмоциональное уплощение и снижение активности.

Заболевание не всегда протекает линейно, с постепенным нарастанием симптоматики и углублением имеющихся признаков болезни. Может наблюдаться кратковременное улучшение состояния человека или, наоборот, резкое ухудшение (декомпенсация). Чаще всего это связано с колебаниями регионального мозгового кровотока.

Факультативные симптомы

Факультативные признаки развиваются у 70-80% пациентов.

Наиболее распространенные из них — спутанность сознания, бредовые расстройства, депрессия, тревожные расстройства, сочетающиеся с , психопатоподобное поведение.

Формы заболевания

В зависимости от того, какие признаки доминируют, выделяют несколько форм сосудистой деменции:

• амнестическое слабоумие — его отличительной чертой является выраженное ослабление памяти на текущие события при незначительном ухудшении воспоминаний, связанных с прошлыми событиями;
• дисмнестическое слабоумие — замедляются психомоторные реакции, возникает незначительное ухудшение памяти и интеллекта при сохранности критики к своему состоянию;
• псевдопаралитическое — нерезко выраженные мнестические нарушения, сопровождающиеся благодушным настроением, снижение критики к своему состоянию и поведению.

Критерии диагностики

Диагноз сосудистая деменция, согласно МКБ 10, кодируется как F 01. Его выставляют на основе следующих критериев:

• должно быть подтверждено наличие деменции как таковой;
• у пациента диагностирована сосудистая патология головного мозга;
• присутствует взаимосвязь между развитие сосудистой патологии головного мозга и появлением признаков приобретенного слабоумия:

1. деменция возникла в течение 3 месяцев после начала инсульта;
2. внезапное или ступенчатое ухудшение когнитивного функционирования (ухудшение памяти, интеллекта и т. д.).

Для того, чтобы подтвердить поражение головного мозга, необходимо проведение МРТ или КТ головного мозга для обнаружения признаков инфарктов. Если же МРТ или КТ не подтвердит наличия сосудистой патологии, очагов поражения, то и сам диагноз будет маловероятен.

Стадии

Учитывая клиническую картину заболевания, можно условно выделить следующие стадии сосудистой деменции:

1. Начальная — пациентов беспокоят симптомы соматического заболевания, например, гипертонической болезни. Могут наблюдаться головокружения, тошнота, головные боли, зависимость соматического состояния от погодных условий (метеотропность), эмоциональная неустойчивость, быстрое наступление усталости. На этой стадии когнитивные нарушения отсутствуют.
2. Собственно инсульт (инфаркт) мозга — симптоматика этой стадии будет зависеть от того, какой участок мозга будет поражен. Характерны острые нарушения сознания, вслед за которыми приходит эмоциональная неустойчивость.
3. Возникновение дефекта когнитивных функций, который может возникать внезапно (это свойственно острой сосудистой деменции), так и постепенно, ступенчато.

Степени заболевания

С учетом того, насколько человек самостоятелен и активен, выделяют следующие степени сосудистой деменции:

• при легкой степени болезни, несмотря на незначительный когнитивный дефект, у пациентов сохраняется критика к своему состоянию, они соблюдают личную гигиену, могут жить самостоятельно;
• при средней степени заболевания пациенты уже не могут жить самостоятельно, вследствие нарушения интеллектуально-мнестических функций такие люди не способны выполнять все необходимые действия для поддержания нормального уровня жизни, регулярно питаться, соблюдать личную гигиену, такие пациенты нуждаются в регулярном контроле, корректировке их действий со стороны родственников или медицинского персонала;
• для тяжелой степени характерно выраженное нарушение повседневной жизни пациентов, вследствие имеющихся двигательных и когнитивных нарушений такие люди нуждаются в постоянном уходе и контроле.

Прогноз

К сожалению, прогноз при сосудистой деменции не самый лучший. Многие больные нуждаются в постоянном уходе и присмотре. Помимо этого у данной категории пациентов часто развивается депрессия, которая еще более ухудшает течение психического расстройства.

Продолжительность жизни при сосудистой деменции оставляет желать лучшего. Это связано с тем, что заболевание является следствием другой очень тяжелой патологии — инсульта.

Смертность пациентов с постинсультной деменцией в течение первых нескольких лет после инсульта достигает 20%.

Людям, перенесшим инсульт (или даже несколько) и имеющим когнитивный дефект, показана инвалидность при сосудистой деменции. В зависимости от того, какие симптомы будут выходить на первый план, насколько они будут выражены, а также от того, насколько человек самостоятелен (или, наоборот, нуждается в постоянном присмотре и уходе), специалистами медико-социальной экспертной комиссии будет определена степень утраты трудоспособности и его потребность в социальной защите.

Терапия психического расстройства

Лечение сосудистой деменции обязательно необходимо начинать с лечения основного сосудистого заболевания. Назначают гипотензивные препараты (снижают артериальное давление), антикоагулянты (разжижают кровь, тем самым предотвращают развитие тромбов), ангиопротекторы (препараты, которые способствуют восстановлению стенок сосудов), сосудорасширяющие средства.

Для лечения когнитивного дефекта назначают витамины и ноотропы (пирацетам, луцетам), однако необходим тщательный подбор дозы данных препаратов, во избежание развития синдрома обкрадывания, при котором хоть и уменьшается когнитивный дефект, однако могут присоединяться новые психопатологические расстройства (бредовые расстройства, судорожные припадки).

Помимо этого могут назначаться препараты из группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин), а также мемантин. Эти препараты уменьшают выраженность нарушений поведения, у пациентов отмечается улучшение когнитивных функций.

Сосудистая деменция — это заболевание, которое требует комплексного подхода. Если своевременно соблюдать здоровый образ жизни, поддерживать физическую активность, избегать вредных пристрастий, в целом следить за состоянием своего здоровья, тогда можно предупредить развитие атеросклеротического слабоумия.

Существуют сосудистые заболевания, которые отражаются не только на работе сердца, но и на мозговой деятельности человека. Одни из ранних проявлений поражения сосудов мозга – головная боль (цефалгия) и ухудшение памяти, которые большинством людей воспринимаются как вполне рядовые симптомы.

Если боль устраняется цитрамоном или анальгином, многие люди годами принимают эти таблетки, не задумываясь о том, почему состояние не улучшается. Ухудшение памяти приписывают возрастному «склерозу». Вслед за этим могут возникнуть и другие, более устрашающие симптомы, которые способны привести к инвалидности человека и полностью исключить его из социума. К таким последствиям может привести заболевание сосудов головного мозга, называющееся церебральный атеросклероз.

Что это за болезнь сосудов головного мозга?

Церебральный атеросклероз – это такое заболевание сосудов мозга, при котором нарушаются эндокринно-биохимические процессы и нейрорегуляторные механизмы, отвечающие за мозговое кровообращение (перфузию мозга). «Атеросклероз» в названии болезни означает сужение или склерозирование сосудов, а слово «церебральный» отражает локализацию поражения – сосуды мозга.

Заболевание является хроническим и прогрессирующим.

При ухудшении кровоснабжения мозга нарушаются неврологические функции организма, истощаются его психические процессы. Результатом таких нарушений могут стать интеллектуально-мнестические изменения личности и даже выраженное слабоумие.

Из-за чего возникает эта болезнь, что ее провоцирует? Механизм развития церебрального атеросклероза основан на стенозе просвета мозговых артерий, из-за чего ухудшается питание клеток мозга и возникает дефицит кислорода (ишемия).

Причиной стеноза, как правило, выступают холестериновые бляшки (атеромы), возникающие в интиме (внутренней стенке) сосуда. Склеротически уплотненные стенки сосудов становятся не способными к растяжению, неэластичными, хрупкими. При длительном течении стенозирующего атеросклероза прецеребральных (расположенных на поверхности мозга) артерий или остром спазме сосудов может развиться окклюзия – полное перекрытие просвета, из-за чего на участке поражения сформируется очаг омертвения мозговой ткани (некроз).

Код МКБ

Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра церебральный атеросклероз принадлежит к классу IX «Болезни системы кровообращения» под рубрикой I67 «Другие цереброваскулярные болезни». Синонимами данной нозологической группы являются:

• атерома артерий мозга;
• склеротические нарушения мозгового кровообращения;
• склероз сосудов головного мозга и другие.

Код церебрального атеросклероза и синонимичных патологий по МКБ-10 – I67.2.

Симптомы

Головная боль, часто наблюдаемая на начальных стадиях церебрального атеросклероза, не является специфическим симптомом этого заболевания. Цефалгия бывает при множестве других болезней, не сопряженных с сосудистыми патологиями. Истинные же признаки церебрального атеросклероза весьма специфичны. Недостаток кровоснабжения провоцирует вариативные расстройства работы нервной системы, далеко не всегда сопровождающиеся болью и различающиеся в зависимости от стадийности заболевания.

Атеросклероз церебральных артерий

Начальная стадия

Диагностировать раннюю стадию церебрального атеросклероза сосудов головного мозга затруднительно. Постепенное развитие и нарастание симптоматической картины приводит к тому, что человек свыкается со своим состоянием и не видит причин для обращения к врачу. Нужно быть очень внимательными к своему самочувствию, чтобы заметить такие расстройства:

• ухудшение концентрации внимания, памяти, понимания прочитанного;
• возникновение странных реакций на определенные звуки или вкус;
• расстройство механизма восприятия температуры — появление чувства жара или озноба при отсутствии реального фебрилитета;
• ухудшение мелкой моторики рук (неспособность выполнять работу с мелкими предметами или с четкой и быстрой последовательностью действий);
• головокружение, эпизодическое ухудшение координации движений;
• слабость в конечностях;
• нарушения сна (трудности с засыпанием, кошмарные сновидения, частые пробуждения).

Нередки случаи, когда человек становится плохо слышащим на одно ухо или слепнет на один глаз. Появляются первые транзиторные (преходящие) ишемические атаки (ТИА).

Психические и когнитивные расстройства

При церебральном атеросклерозе 2 степени (или стадии) наблюдается такое ухудшение состояния больного, которое носит более выраженный характер, это:

• снижение интеллекта;
• слабодушие (мягкотелость, бесхарактерность), если оно не наблюдалось ранее;
• прогресс ухудшения оперативной памяти – события прошлого помнятся более отчетливо, чем совершенные на днях или несколько минут назад;
• дальнейшее ухудшение концентрации, пациенты не улавливают смысла прочитанного, не способны его запомнить, ответить на вопросы.

На фоне психических нарушений человек становится зависимым от внешних обстоятельств, остро реагирует даже на небольшие потрясения и склонен придумывать несуществующие проблемы. Например, внушает себе, что болен каким-нибудь неизлечимым соматическим заболеванием, страдает боязнью умереть от остановки сердца и другими психическими нарушениями, связанными с церебральным атеросклерозом.

Деменция

Третья стадия атеросклероза церебральных сосудов наиболее неблагоприятна в отношении риска развития инсультов. Свойственная ей деменция (сенильная деменция, «старческий маразм», приобретенное слабоумие) характеризуется:

• стойким снижением познавательной деятельности;
• потерей приобретенных ранее навыков;
• неспособностью приобретать новые знания;
• полной профессиональной непригодностью человека.

Навязчивые состояния у больных деменцией порой приобретают катастрофические масштабы и угрожают безопасности не только самого пациента, но и окружающих его людей.

Согласно некоторым данным рост заболеваемости деменцией за последние годы стремительно возрос и составляет порядка 7,7 миллиона регистрируемых случаев ежегодно.

Как лечить?

Из приведенного выше описания церебрального атеросклероза понятно, что это такое заболевание, которое достаточно сложно лечить. Патологические процессы, происходящие в головном мозге при цереброваскулярной болезни, носят в основном необратимый характер, особенно на поздних стадиях. Из этого следует, что начинать лечение церебрального (сосудов головного мозга) атеросклероза следует на ранней стадии.

Лечение обычно начинается с коррекции образа жизни и рациона питания, так как вредные привычки, низкая физическая активность и лишний вес являются главными факторами риска развития церебрального атеросклероза.

Следующий шаг – медикаментозная терапия, включающая применение:

• ноотропных средств, повышающих устойчивость мозговых клеток к агрессивным воздействиям и улучшающих кровоснабжение мозга;
• медпрепаратов, улучшающих кровообращение и уменьшающих вязкость крови (ацетилсалициловой кислоты);
• препаратов, позволяющих поддерживать артериальное давление на безопасном уровне;
• в некоторых случаях – седативных и других психотропных средств для стабилизации психоэмоционального фона;
• статинов и других гиполипидемических средств, снижающих уровень холестерина в крови;
• витаминов, способствующих урегулированию функций ЦНС (преимущественно группы В).

В определенных ситуациях применяется хирургическое лечение.

Эффективными мерами борьбы с церебральным атеросклерозом являются физиотерапия (БИМП – бегущее импульсивное магнитное поле), УФО – ультрафиолетовое облучение, улучшающее микроциркуляцию и реологические свойства крови (текучесть), массаж шейно-воротниковой зоны, процедура гипербарической оксигенации (насыщения кислородом) и другие.

Массаж шейно-воротниковой зоны один из методов терапии

Эффективно ли лечение народными средствами?

Рассчитывать на лечение народными средствами при таком серьезном заболевании, как церебральный атеросклероз, нежелательно. Традиционная медицина одобряет только те средства, которые на самом деле являются полезными для нормализации липидного обмена и снижения «плохого» холестерина. Это продукты питания, блюда из которых полезно включить в рацион больного:

• зеленый чай, соки (виноградный, цитрусовый);
• растительные масла, грецкие орехи;
• морская капуста и другие дары моря;
• зеленый горошек, чеснок, лук, огурцы, морковь, тыква, кабачки, дыни, капуста.

Из средств фитотерапии можно предложить настои на мелиссе, земляничных листьях, волокнистых перегородках грейпфрута.

Прогноз

При отсутствии лечения церебрального атеросклероза прогноз неблагоприятный. Инвалидность и асоциальность – наиболее частые результаты атеросклеротических изменений сосудов мозга. Чрезвычайно высок риск развития ишемического инсульта, нередко с летальным исходом. Постинсультные больные редко возвращаются к своей привычной деятельности или профессии.

При своевременно назначенном лечении, а главное, строгом выполнении всех предписаний прогресс заболевания может быть замедлен, прогноз улучшается.

Меры профилактики для укрепления сосудов

Предупредить опасное заболевание под названием церебральный атеросклероз можно, если заниматься укреплением сосудов с молодых лет. Здоровый образ жизни в данном случае является главной мерой профилактики болезни. Это подразумевает:

• рациональное и сбалансированное питание;
• употребление достаточного количества жидкости (для улучшения реологии крови);
• достаточную, адекватную возрасту, физическую активность;
• выполнение специальных гимнастических упражнений;
• постоянную тренировку памяти;
• полезные увлечения, хобби.

Спокойный режим жизни, поддержание в себе бодрости духа, интереса и позитивного отношения к окружающим – также немаловажные факторы повышения стрессоустойчивости, укрепления ЦНС и профилактики сосудистых патологий.

Заключение

1. Церебральный атеросклероз – системное заболевание, вызванное образованием атеросклеротических бляшек в стенках сосудов головного мозга.
2. В зависимости от степени ишемического поражения мозга (стадии) может протекать субклинически или проявляться инсультом, психическими нарушениями, деменцией.
3. Главный фактор профилактики – ведение здорового образа жизни.

Что такое церебральный атеросклероз: психические нарушения, деменция, лечение — все о болезнях и здоровье на сайт