Около 60 миллионов человек в мире страдают неизлечимым заболеванием, причины которого до сих пор неизвестны. В том, как развивается заболевание, и что при этом чувствуют сами пациенты разбирался проект Fleming.
«Когда мне было года три или, может быть, четыре, моя мама ушла из дома и пропала. До этого она постоянно повторяла цепочки из не связанных между собой слов, а когда ее спрашивали о причинах такого поведения, она надолго уходила в себя, после чего объясняла, что таким образом она общается с друзьями, голоса которых она слышала в своей голове»
Существовало множество попыток найти взаимосвязь заболеваемости и различных факторов, таких как пол или место жительства. На основании того, что большинство зарегистрированных случаев были обнаружены у пациентов, проживавших в городах, ученые сделали предположение о том, что городская среда с ее темпом жизни и большими стрессовыми нагрузками может спровоцировать развитие шизофрении. Современные данные опровергают это утверждение, ссылаясь на то, что благодаря повышению качества медицинского обслуживания в отдаленных населенных пунктах это заболевание выявляется чаще, чем раньше, и в процентном отношении «деревенская» шизофрения не уступает «городской». Выяснилось также, что это заболевание не является обусловленным гендерными признаками: соотношение мужчин и женщин среди шизофреников оказалось приблизительно равным – 54 и 46% соответственно. На сегодняшний день наиболее состоятельной стала гипотеза о генетической предрасположенности к шизофрении: изучение наследственности пациентов, страдающих этим заболеванием, показало накопление в их родословной случаев психозов и аномалий личности или расстройств шизофренического спектра.
Виртуальная реальность
Впрочем, хорошая родословная вовсе не гарантирует отсутствие риска развития шизофрении. Известно, что в семьях, где один из родителей имеет психические расстройства, обычно меньше детей, чем в семьях, где оба родителя психически здоровы, но при этом заболевания психики не исчезают и даже не уменьшаются в процентном отношении. В силу малой изученности психических заболеваний вообще и шизофрении в частности, современная психиатрия не может назвать точной причины развития этой болезни.
Статистические данные о шизофрении имеют солидную долю погрешности, ведь шизофренией называют ряд хронических расстройств психики различного характера, объединенных по общности проявлений и специфичности изменений личности. По этой причине точная диагностика шизофрении становится сложной задачей, которая под силу лишь опытному врачу-психиатру, и появляется возможность неверной постановки диагноза. Одним из главных признаков расстройства личности шизофренического спектра является характерное расщепление психических процессов, что проявляется в виде галлюцинаций, дезорганизованности мышления и речи, парадоксальной логике, которая прослеживается в поведении больных.
«Первые галлюцинации, как их называют, у меня появились в двадцать шесть лет. Во время одного из вечеров в общежитии, когда я уже готовилась ко сну, я заметила, что туфли моей соседки, стоявшие в углу стали от меня убегать. Как только я пыталась протянуть к ним руку, они прыгали за дверь и будто дразнили меня. Окружающие убедили меня в том, что это только игра моего воображения, но сейчас у меня появилось подозрение, что они просто в тот момент не увидели явного. Я не уверена в том, что это не было реальностью»
Шизофреники зачастую не могут отделить галлюцинации от реально происходящих событий. Игра воображения становится настолько яркой, что события, происходящие в голове больного, словно смешиваются с реальными фактами. При этом больной может не придавать эмоциональной окраски своим видениям, они не кажутся ему странными и не нарушают присущую практически любому шизофренику специфическую логику, которой он объясняет мир, в котором причудливо переплетаются реальные и вымышленные процессы и вещи.
«Не так давно я решила выйти на прогулку и упала при спуске с лестницы. Я не сразу поняла, что упала неспроста, лишь потом заметила, что Они убрали ступеньку из-под моей ноги, а когда я споткнулась, Они ударили меня в колено и ушибли его»
Патогенез раздвоения
Если подходить к заболеванию как к нарушению строения и функции органа, то для его диагностики и лечения необходимо найти изменения, которые были бы присущи этой болезни. И именно здесь кроется одна из главных проблем психиатрии в целом и работы с шизофренией в частности. Дело в том, что ученые долго не могли выделить сдвиги в работе организма, характерных для того или иного психического заболевания. Лабораторные исследования не несут значимой информации, которая могла бы уточнить диагноз, равно как данных не дают и функциональные пробы. Однако последние данные позитронно-эмиссионной томографии выявили специфические для шизофрении изменения, такие как относительный дефицит серого вещества головного мозга. Эта особенность строения главного органа центральной нервной системы ведет к уменьшению количества межнейронных связей и как следствие – к снижению умственных способностей, хотя при грамотном подходе к лечению и адаптации больного его интеллект можно сохранить на довольно высоком уровне.
Беда в том, что с каждым последующим обострением шизофрении рабочая площадь коры головного мозга уменьшается. Появляется все больше неактивных зон, и благодаря этому происходит постепенное разрушение нормальных процессов высшей нервной деятельности, что в свою очередь ведет к новым эпизодам шизофренического психоза. Замыкается порочный круг, из которого по сути дела нет выхода, поскольку разорвать звенья этой цепочки не представляется возможным, и единственный способ повлиять на течение болезни – это введение антипсихотических препаратов, которые позволят продлить промежутки между эпизодами шизофрении.
«Вообще говоря, я не верю в существование шизофрении и не понимаю, почему мое восприятие мира требует какого-то медицинского вмешательства. Я считаю, что виноваты Они, потому что после курса лечения в психиатрической больнице пропал один мой хороший знакомый, который приходил ко мне в гости каждый день»
«Я совершенно не помню, как попала в отделение токсикологии, но точно знаю, что мне было невыносимо плохо. Последнее, что я запомнила – это смутно знакомые мне люди, вызывавшие скорую помощь. Я должна была принять таблетку, но обнаружила, что блистер пуст, хотя еще утром в нем оставалось несколько таблеток»
Обратной стороной медали здесь может являться возможность неконтролируемого приема психотропных препаратов у больных шизофренией или отказа от медикаментозного лечения. Нарушение режима приема лекарств больной объясняет чаще всего их «отравленностью» или «повелением голоса, которому нельзя не подчиниться». Передозировка препаратов может быть как сознательной («я хочу убрать их из моей головы»), так и неосознанной, связанной с прогрессирующим нарушением процессов запоминания и хранения информации.
Вылечить непонятное
По-видимому, нарушения архитектуры клеток головного мозга не являются единственной причиной развития шизофрении. Широкое распространение получила теория развития этого заболевания, объясняющая патологические изменения психики сбоем в системе передачи информации в межнейронных связях. Развитие психотических проявлений представляется как «бомбардировка» рецепторов нейрона различными сигнальными молекулами, важное место среди которых занимает дофамин. Медикаментозное лечение направлено на снижение потока этого вещества и нормализацию процесса передачи сигнала из одной нервной клетки в другую. Выглядит оптимистично, но подвох кроется в том, что дофамин, кроме всего прочего, отвечает за появление эффекта удовольствия, поэтому лечение препаратами такого рода в ряде случаев ведет к эмоциональному дискомфорту для пациента и заставляет его искать удовлетворенность с помощью наркотиков или алкоголя, которые вновь усиливают поток дофамина и провоцируют психотические эпизоды.
«Однажды за праздничным столом мне предложили выпить немного крепкого алкоголя, чтобы поднять себе настроение, которое было в тот момент немного подавленным. После пары выпитых глотков я на краткое время почувствовала себя счастливой и закрыла глаза, а когда открыла их, обнаружила, что нахожусь в незнакомом мне месте, и меня окружают голоса. Эти голоса были плотными, почти осязаемыми, и они имели разные цвета»
Шизофрения может протекать относительно благоприятно, при этом обострения случаются относительно редко (1-2 раза в год), больной способен адаптироваться к жизни в обществе, работать и обучаться, усвоить навыки самообслуживания. Более того, по итогам Международного Исследования Шизофрении достичь устойчивой ремиссии (в течение нескольких лет и более) от этого заболевания смогли около половины наблюдаемых пациентов. Такой исход шизофрении обеспечивается, прежде всего, постоянной коррекцией лечебных мероприятий и индивидуальным подходом к больному. При неблагоприятном же течении происходит быстрая утрата уже имевшихся навыков и умений, такой человек стремительно теряет социальные контакты, становится апатичным, безвольным, утрачивает мотивацию к каким-либо поступкам. Больной замыкается в себе, крайне редко выходит из дома, подолгу застывает в одной позе, порой весьма неудобной. Подобное угнетенное состояние внезапно сменяется приступами гнева или страха, в течение которых шизофреник становится опасным для себя и окружающих.
«Часто бывает так, что мне в голову вкладывают дурные мысли. Зачем Они это делают, я не знаю, но в такие моменты в моей голове строится лабиринт из слов и образов, из которых бывает невозможно выбраться. Однажды меня закрыли в моей голове, там было темно и душно. Когда мне все-таки удалось выбраться, я обнаружила, что лежу на полу. Болела спина. На часах было восемь часов, но я не могла понять, утра или вечера»
Причинами смерти людей, страдавших тяжелой формой шизофрении, часто становятся суицид, токсические отравления, в том числе медикаментами, травмы, полученные в течение психотических эпизодов и неосторожность, связанная с пониженной способностью к концентрации внимания. Непримиримый враг живет внутри каждого из них, и этот враг зачастую неожиданно надевает костюм палача.
При написании статьи использовались цитаты из личной беседы с женщиной, на протяжении более чем 50 лет борющейся с шизофренией. Диагноз поставлен и подтвержден врачом-психиатром, цитаты использованы с согласия автора.
Вконтакте
В мозге шизофреников ослаблена работа генов, отвечающих за контакты между нейронами. Причем ослабление это глобальное -- изменения затронули работу более пятидесяти генов.
Хотя шизофрения -- самая распространенная психическая болезнь, она до сих пор остается загадкой для медиков и ученых. Есть несколько гипотез о причинах ее возникновения и механизме развития, но пока ни одна из них до конца не подтвердилась. Возможно, разгадке поможет первое в этой области масштабное молекулярно-генетическое исследование, которое провела команда профессора медицины из Имперского колледжа в Лондоне (Imperial College London) Жаки де Беллерош (Jackie de Belleroche). Они впервые выявили 49 генов, которые в мозге шизофреника и обычного человека работают по-разному.
Генная карта мертвого мозга
Ученые работали с мозгом после его смерти. 28 образцов ткани мозга они взяли у умерших людей, при жизни страдающих шизофренией, 23 контрольных взяли у тех, кто при жизни был психически здоров. Ткань мозга им предоставили в лондонском госпитале Чаринг-Кросс (Charing Cross Hospital). Для исследования целенаправленно выбрали зоны, которые, предположительно, имеют отношение к развитию заболевания -- это передняя префронтальная и височная кора.
РНК (рибонуклеиновая кислота) В отличие от ДНК молекула РНК состоит из одной цепи нуклеотидов. В состав нуклеотидов РНК входят остаток ортофосфорной кислоты, рибоза (вместо дезоксирибозы в ДНК) и азотистое основание: аденин, цитозин, гуанин, или урацил (вместо тимина в ДНК). РНК образуется на матрице ДНК в ходе транскрипции. Матричные РНК (м-РНК) передают информацию о синтезе белка. Транспортные РНК (т-РНК) переносят аминокислоты к месту сборки молекулы белка. Рибосомные РНК (р-РНК) входят в состав рибосом.
То, что генетическое исследование проведено на мертвом мозге, не должно удивлять. Если работать с мозгом сразу после его смерти, в ткани сохраняется матричная РНК (м-РНК), которая синтезируется по образцу ДНК в ходе экспрессии гена. Чтобы обнаружить всю м-РНК, молекулярные биологи используют метод биологических микрочипов. Так они получают полную картину м-РНК в интересующей их части мозга, по которой могут судить о том, какие гены в ней в тот момент работали.
Изучив таким способом картину работы генов в шизофреническом и в нормальном мозге, ученые из Имперского колледжа в Лондоне сравнили свои результаты с независимым исследованием тех же зон мозга, которые провели американские специалисты из Гарвардского банка мозга (Harvard Brain Bank).
Нейроны шизофреника хуже контактируют
Синапс Место контакта между нейронами. Включает пресинаптическую мембрану одного нейрона, постсинаптическую мембрану другого нейрона и синаптическую щель между ними. Когда нервный импульс по длинному отростку -- аксону достигает пресинаптической мембраны, в щель выделяется нейромедиатор в составе пузырьков-везикул. Они переходят через синаптическую щель, достигают постсинаптической мембраны на дендрите -- коротком отростке другого нейрона и взаимодействуют с рецепторами. Так нервный импульс переходит на другой нейрон.
В обоих исследованиях выявился 51 ген, экспрессия которого в шизофреническом мозге отличалась от нормальной. Из них 49 генов изменили свою работу в одном и том же направлении, то есть либо усилили ее, либо ослабили как в британской, так и в американской работе.
В шизофреническом мозге изменилась работа генов, связанных с упаковкой нейромедиаторов в пузырьки-везикулы в синапсах. А также отвечающих за высвобождение усилителей сигнала (нейромедиаторов) в синаптическую щель и связанных с клеточным цитоскелетом. Отличие говорит о том, что при шизофрении нарушается контакт между нейронами мозга.
В поисках объективной диагностики и эффективного лечения
Шизофрения поражает одного из ста человек в мире. В настоящее время врачи ставят диагноз исключительно по признакам поведения человека. Симптомы шизофрении могут быть очень разными, но, как правило, включают нарушение социальных связей, снижение мотивации, а иногда -- галлюцинации.
«Большинству пациентов диагноз «шизофрения» поставили в возрасте около 20 лет, но если бы болезнь диагностировали раньше, больные бы раньше начали получать лечение. Что существенно бы повлияло на качество их жизни», -- подчеркивает профессор де Беллерош. Понятно, что точное знание физиологических и биохимических изменений в организме при шизофрении может привести к созданию более объективных методов диагностики.
По мнению некоторых ученых, шизофрения вызвана тем, что в мозге образуется слишком много нейромедиатора дофамина. Это косвенно подтверждают лекарства, блокирующие дофамин, -- они улучшают состояние у шизофренических больных. Другая теория возлагает вину на клетки глии -- это клетки нервной ткани, создающие изоляционную оболочку из вещества миелина вокруг нервного волокна. Показано, что у больных шизофренией миелиновая оболочка повреждается, что снижает скорость прохождения нервного импульса.
Но для более точного понимания, какие физиологические и биохимические механизмы вызывают болезнь, нужно добраться до генов. Причем желательно напрямую до генов, работающих в мозге. «Первый шаг к лучшему лечению шизофрении состоит в том, чтобы ясно представлять себе, что происходит в мозге и какие гены в это вовлечены, -- комментирует Жаки де Беллерош. -- Новое исследование приближает нас к потенциальной мишени для лекарственной терапии».
Существует великое множество вопросов о шизофрении, на которые ученые до сих пор не могут дать ответ. Но для начала расскажем о самом главном.
Шизофрения – очень распространенное психическое заболевание. По статистике, в Австралии на каком-либо этапе своей жизни им страдал примерно один из 100 человек. Таким образом, почти у каждого есть знакомые или родственники, больные шизофренией.
Шизофрения – сложное состояние, которое трудно диагностировать, но перечисленные симптомы обычно выявляются: нарушается мыслительная деятельность, восприятие (галлюцинации), внимание, воля, моторика, ослабляются эмоции, межличностные отношения, наблюдаются потоки бессвязных мыслей, извращенное поведение, возникает глубокое чувство апатии и ощущение безнадежности.
Существует два основных типа шизофрении (ост рая и хроническая), а также, как минимум, шесть подтипов (параноидная, гебефреническая, кататоническая, простая, ядерная и аффективная). К счастью, шизофрения лечится когнитивной терапией, но чаще всего – лекарственной.
С шизофренией связано множество мифов. Одним из них является точка зрения, будто это заболевание чаще возникает в сельской местности, нежели в городах. Более того, по устаревшим сведениям, шизофреники из сельских районов часто перемещаются в города, чтобы обрести уединение. Однако ученые опровергают этот миф.
Исследование шизофрении среди шведов указывает на то, что городские жители более подвержены этому заболеванию и они никуда не переезжают. Ученые утверждают, что подтолкнуть людей к болезни может окружающая среда .
Но если оставить в стороне мифы, истинный источник шизофрении до сих пор представляет собой загадку. Раньше считалось, что причиной является плохое отношение к ребенку родителей – обычно винили чересчур сдержанных, холодных в обращении матерей. Однако эта точка зрения отвергается сейчас почти всеми специалистами. Вина родителей гораздо меньше, чем принято считать.
В 1990 г. исследователи из Университета Джона Хопкинса обнаружили связь между уменьшением верхней височной извилины и интенсивными шизофреническими слуховыми галлюцинациями. Была выдвинута теория, что шизофрения возникает в результате повреждения определенного участка с левой стороны мозга . Таким образом, когда в голове у шизофреника «появляются голоса», наблюдается повышенная активность в той части мозга, которая отвечает за мыслительную и речевую деятельность .
В 1992 г. эту гипотезу подкрепило серьезное гарвардское исследование, обнаружившее связь между шизофренией и уменьшением левой височной доли мозга, особенно той ее части, которая отвечает за слух и речь .
Ученые нашли связь между степенью расстройства мышления и размером верхней височной извилины. Эта часть мозга образована складкой коры. Исследование основывалось на сравнении магнитно-резонансной томографии мозга 15 пациентов с шизофренией и 15 здоровых человек. Было обнаружено, что у больных шизофренией эта извилина почти на 20 % меньше, чем у нормальных людей.
Хотя в результате этой работы не предложено новых методов лечения, ученые считают, что их открытие дает возможность «далее изучать это тяжелое заболевание» .
В наше время то и дело возникает новая надежда. Исследование 1995 г., проведенное в университете Айовы, говорит о том, что шизофрения может возникать вследствие патологии таламуса и областей мозга, анатомически связанных с этой структурой. Прежние свидетельства указывали, что таламус, расположенный глубоко в мозге, помогает сосредоточивать внимание, фильтровать ощущения и обрабатывать информацию, поступающую от органов чувств. Действительно, «проблемы в таламусе и связанных с ним структурах, простирающихся от верхней части позвоночника до задней части лобной доли, могут создавать полный спектр наблюдаемых у шизофреников симптомов» .
Возможно, в шизофрению вовлечен весь мозг, и определенную связь с ней могут иметь некоторые психологические представления, например о самом себе. Доктор Филип Макгуайр говорит: «Предрасположенность [к слышанию голосов] может зависеть от аномальной активности областей мозга, связанных с восприятием внутренней речи и оценкой того, является она собственной или чужой» .
Существует ли какое-нибудь определенное время для возникновения подобных нарушений в работе мозга? Хотя симптомы шизофрении проявляются обычно в подростковом возрасте, повреждение, которое ее вызывает, может возникнуть в младенчестве. «Точная природа этого нервного расстройства непонятна, но [она отражает] нарушения в развитии мозга, которые появляются до или вскоре после рождения» .
Есть специалисты, считающие, что шизофрения может быть вызвана вирусом, причем хорошо известным. Противоречивая, но очень интригующая версия причин возникновения болезни выдвинута доктором Джоном Иглсом из Королевской больницы Корнхилл в Абердине . Иглс считает, что вирус, вызывающий полиомиелит, способен влиять и на возникновение шизофрении. Более того, он полагает, что шизофрения может являться частью постполиомиелитного синдрома.
Иглс основывает свое убеждение на том факте, что с середины 1960-х гг. в Англии, Уэльсе, Шотландии и Новой Зеландии больных шизофренией стало меньше на 50 %. Это совпадает с введением в этих странах вакцинации от полиомиелита. В Великобритании оральная вакцина была предпринята в 1962 г. То есть, когда был остановлен полиомиелит, уменьшилось количество случаев шизофрении – никто не предполагал, что такое может произойти.
По словам Иглса, ученые из штата Коннектикут обнаружили, что пациенты, помещенные в больницу с шизофренией, «значительно чаще рождались в годы широкого распространения полиомиелита» .
Иглс также указывает, что среди приехавших в Велико британию невакцинированных жителей Ямайки «уровень распространения шизофрении значительно выше по сравнению с местным [английским] населением» .
Иглс замечает: в последние годы было установлено существование постполиомиелитного синдрома. При этом синдроме примерно через 30 лет после начала паралича люди начинают страдать от сильной усталости, неврологических проблем, суставной и мышечной боли и повышенной чувствительности (особенно к холодной температуре). Постполиомиелитный синдром возникает примерно у 50 % больных полиомиелитом. По мнению Иглса, «средний возраст начала шизофрении приближается к тридцати годам, а это соответствует концепции шизофрении как постполиомиелитного синдрома, который развивается после перенесения перинатальной полиовирусной инфекции» .
Докторa Дэвид Зильберсвайг и Эмили Стерн из Корнелльского университета считают, что у шизофреников вряд ли могут быть серьезные проблемы с мозгом, но, тем не менее, им удалось обнаружить нечто весьма любопытное. Используя ПЭТ, они разработали метод определения тока крови во время шизофренических галлюцинаций. Они провели исследование шести либо не лечившихся, либо не поддававшихся лечению шизофреников, слышавших голоса. У одного случались визуальные галлюцинации. Во время проведения сканирования каждого пациента просили нажимать правым пальцем на кнопку, если он слышал звуки. Обнаружилось, что при галлюцинациях активировались поверхностные области мозга, участвующие в обработке звуковой информации. Более того, у всех больных наблюдался прилив крови к нескольким глубоким зонам мозга: гиппокампу, извилине гиппокампа, поясной извилине, таламусу и стриатуму. Действительно ли шизофреники слышат голоса? Данные их мозга показывают, что так оно и есть .
Речь шизофреников часто нелогична, бессвязна и путана. Раньше думали, что такие люди одержимы демонами. Исследователи обнаружили гораздо менее фантастическое объяснение. По мнению доктора Патрисии Голдман-Ракик, невролога, речевые проблемы шизофреников могут отражать недостаточность кратковременной памяти. Было открыто, что предлобная кора мозга шизофреников значительно менее активна. Эта область считается центром кратковременной памяти. Голдман-Ракик говорит: «Если они не способны удержать смысл предложения до того, как переходят к глаголу или дополнению, фраза лишается содержания».
Кроме всего вышеупомянутого существует множество вопросов о шизофрении, на которые до сих пор нет ответа .
Не является ли причиной шизофрении иммунная реакция матери или недостаточное питание?Некоторые ученые полагают, что шизофрения вызвана разрушениями в развивающемся мозге плода. Исследование, проведенное в Пенсильванском университете, в котором были задействованы медицинские данные всего населения Дании, показало, что на возникновение шизофрении может влиять серьезное недоедание матери на ранних этапах беременности, а также иммунная реакция ее организма на плод .
Спасибо воспоминаниямПо мере старения организма фермент пролилэндопептидаза все активнее разрушает нейропептиды, связанные с обучением и памятью. При болезни Альцгеймера этот процесс ускоряется. Он вызывает потерю памяти и сокращение времени активного внимания. Ученые из города Сюресн во Франции обнаружили лекарственные составы, предотвращающие разрушение нейропептидов пролилэндопептидазой. В лабораторных тестах с крысами, у которых была амнезия, эти составы почти полностью восстанавливали память животных .
Примечания:
Juan S. Einstein’s brain was doing the washing // The Sydney Morning Herald. 8 February 1990. Р. 12.
McEwen B., Schmeck H. The Hostage Brain. N. Y.: Rockefeller University Press, 1994. P. 6–7. Доктор Брюс Макьюэн – глава нейроэндокринологической лаборатории Хатч в университете Рокфеллера в Нью-Йорке. Гарольд Шмек – бывший обозреватель проблем национальной науки в «Нью-Йорк таймс».
Интервью с М. Мерцениха приводит И. Юбелл. Secrets of the brain // Parade. 9 February 1997. P. 20–22. Доктор Майкл Мерцених – невролог в Калифорнийском университете в Сан-Франциско.
Lewis G., David A., Andreasson S., Allebeck P. Schizophrenia and city life // The Lancet. 1992. Vol. 340. P. 137–140. Доктор Глин Льюис и коллеги – психиатры Института психиатрии в Лондоне.
Barta P., Pearlson G., Powers R., Richards S., Tune L. Auditory hallucinations and smaller superior gyral volume in schizophrenia // American Journal of Psychiatry. 1990. Vol. 147. P. 1457–1462. Доктор Патрик Барта и коллеги работают в медицинской школе Университета Джона Хопкинса в Балтиморе.
Ainger N. Study on schizophrenics – why they hear voices // The New York Times. 22 September 1993. P. 1.
Shenton M., Kikins R., Jolesz F., Pollak S., LeMay M., Wible C., Hokama H., Martin J., Metcalf D., Coleman M., McCarley R. Abnormalities of the left temporal lobe and thought disorder in schizophrenia // The New England Journal of Medicine. 1992. Vol. 327. P. 604–612. Доктор Марта Шентон и коллеги работают в Гарвардской медицинской школе.
Flaum М., Andreasen N. The reliability of distinguishing primary versus secondary negative symptoms // Comparative Psychiatry. 1995. Vol. 36. No. 6. P. 421–427. Докторa Мартин Флаум и Нэнси Андресен – психиатры из клиник университета Айовы.
Интервью с П. Макгуайром приводит Б. Бауэр. Brain scans seek roots of imagined voices // Science News. 9 September 1995. P. 166. Доктор Филип Макгуайр – психиатр из Института психиатрии в Лондоне.
Bower B. Faulty circuit may trigger schizophrenia // Science News. 14 September 1996. P. 164.
Eagles J. Are polioviruses a cause of schizophrenia? // British Journal of Psychiatry. 1992. Vol. 160. P. 598–600. Доктор Джон Иглс – психиатр в Королевской больнице Корнхилл в Абердине.
Исследование Д. Зильберсвайга и Э. Стерн приводит К. Лейтвайлер. Schizophrenia revisited // Scientifi c American. February 1996. P. 22–23. Докторa Дэвид Зильберсвайг и Эмили Стерн работают в медицинском центре Корнелльского университета.
Исследование П. Голдман-Ракик приводит К. Конвэй. A matter of memory // Psychology Today. January – February 1995. P. 11. Доктор Патрисия Голдман-Ракик – невролог в Йельском университете.
Juan S. Schizophrenia – an abundance of theories // The Sydney Morning Herald. 15 October 1992. P. 14.
Исследование Дж. Меггинсон Холлистер и др. приводит Б. Бауэр. New culprit cited for schizophrenia // Science News. 3 February, 1996. P. 68. Доктор Дж. Меггинсон Холлистер и коллеги – психологи из Пенсильванского университета.
Scientifi c American. Making memories // Scientific American. August 1996. P. 20.
Участки истончения (красный цвет) и утолщения (желтый цвет) коры мозга у больных шизофренией
S. Guo et al., Psychology Medicine, 2016
Международная группа ученых обнаружила, что в мозге пациентов с шизофренией с течением заболевания может восстанавливаться объем серого вещества. Результаты работы опубликованы в журнале Psychology Medicine .
Шизофрения характеризуется уменьшенным объемом серого вещества как в отдельных структурах, так и в мозге в целом. Причем эти структурные изменения появляются уже на ранних стадиях развития.
Исследователи из Канады, Китая и Великобритании измеряли толщину серого вещества и ее изменения со временем с помощью повторных МРТ мозга у 98 пациентов с разными стадиями шизофрении и 83 здоровых людей сопоставимого возраста и демографических характеристик. Для оценки динамики толщины коры разных регионов мозга использовали ковариационный анализ.
Выяснилось, что при продолжительности заболевания до двух лет по МРТ можно отличить пациентов от здоровых людей с высокой точностью (96,3 процента), чувствительностью (88 процентов) и специфичностью (98,8 процента). У больных шизофренией наблюдалось существенное уменьшение толщины коры в парагиппокампальных, надкраевых и височных областях, а также прецентральных и верхних передних участках островка. В то же время у них наблюдалось утолщение коры в некоторых участках затылочных долей.
Наиболее значимым оказалось то, что с течением заболевания в мозге пациентов наблюдалась слабо выраженная, но значимая тенденция к нормализации: в участках с нехваткой серого вещества происходило его утолщение, а с избытком - наоборот, уменьшение.
«Полученные результаты свидетельствуют, что несмотря на тяжесть поражения тканей, мозг пациентов с шизофренией постоянно пытается реорганизоваться, возможно, с целью самовосстановления или ограничения повреждения», - пояснил исследователь Лина Паланияппан (Lena Palaniyappan).
Авторы работы отмечают, что их наблюдения указывают на возможность «оптимизации» пластичности мозга с целью лечения шизофрении. Они намерены продолжать исследования структуры мозга пациентов, чтобы изучить взаимосвязь между реорганизацией мозга и клиническим течением заболевания.
Недавно другому научному коллективу пролить свет на молекулярные механизмы развития шизофрении. Появление заболевания связали с вариантами гена, отвечающего за синтез белков главного комплекса гистосовместимости III класса. Эти молекулы обеспечивают работу системы комплемента, которая необходима для защиты от патогенных микробов, а также для синаптического прунинга - удаления избыточных нейрональных связей в процессе созревания мозга. Повышенная активность компонента комплемента С4 вызывает чрезмерное разрушение синапсов, что может лежать в основе появления симптомов шизофрении.